اثر بربرین کلراید بر استرس اکسیداتیو هیپوکمپ موش های صحراییدیابتی شده با استرپتوزوسین

مقدمه: دیابت، خطر ابتلای سیستم اعصاب مرکزی(cns) به اختلالاتی مانند سکته مغزی، تشنج، زوال عقل و اختلال شناختی را افزایش می دهد. بربرین یک آلکالویید ایزوکویینولین طبیعی است که اثر بخشی آن بر اختلالات نورودژنراتیو در مطالعات اخیر گزارش شده است. هم چنین ثابت شده است، هیپرگلیسمی از طریق فرایندهای آنزیمی و غیر آنزیمی موجب القای اکسیداسیون خود به خودی گلوکز گردیده و با تحریک تولید قطعات اکسیژنی و نیتروژنی فعال، منجر به استرس اکسیداتیو می شود هم چنین تولید بیش از حد گونه های فعال اکسیژن(ros) می تواند، سبب آسیب dna و پروتیین ها شده، بر عملکرد گیرنده ها، آنزیم ها، انتقال پروتیین ها، و غیره تاثیر گذارده و آنزیم های سیستم دفاع آنتی اکسیدانی و یا آنزیم های مشارکت کننده در ترمیم را غیر فعال نماید. مواد و روش ها: در این مطالعه 30 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار به طور تصادفی انتخاب و به پنج گروه: کنترل، کنترل تیمار شده با بربرین(mg/kg100)، دیابتی، دیابتی تیمار شده با بربرین(mg/kg50) و دیابتی تیمار شده با بربرین(mg/kg100) تقسیم شدند. دیابت با تزریق درون صفاقی استرپتوزوتوسین(stz) با دوز mg/kg 60 به صورت درون صفاقی القا گردید. یک هفته پس از تزریق استرپتوزوتوسین، تیمار با بربرین با دوزmg/kg/day 100 و 50 به مدت هشت هفته به صورت خوراکی انجام گردید. قندخون در هفته های 2، 4، 6 و 8 پس از تزریق stz با خون گیری از سیاهرگ دمی اندازه گیری شد. پراکسیداسیون لیپیدی، سطح نیتریت و فعالیت آنزیم سوپراکسید دیسموتاز به عنوان شاخص های استرس اکسیداتیو در هیپوکامپ اندازه گیری شد. در پایان داده های گروه ها با نرم افزار آماری 5 prism و آزمون های one way anova و tukeyتجزیه و تحلیل شدند. یافته های پژوهش: هشت هفته پس از القای دیابت، افزایش پراکسیداسیون لیپیدی، کاهش فعالیت آنزیم سوپراکسید دیسموتاز و افزایش سطح نیتریت در هیپوکامپ موش های دیابتی، نسبت به گروه کنترل مشاهده شد. تجویز طولانی مدت بربرین(mg/kg 100، 50 روزانه) سبب بهبودی استرس اکسیداتیو در مغز موش های دیابتی گردید. بحث و نتیجه گیری: پژوهش حاضر نشان داد که درمان با بربرین به طور معنی داری منجر به کاهش استرس اکسیداتیو در هیپوکامپ موش های صحرایی دیابتی شده با stz گردید.