آثار اسنیک اسید بر آپوپتوز و بیان پروتئین‌‌‌‌های bax و bcl-2 نورون‌‌‌‌های ناحیۀ ca1 هیپوکامپ به دنبال ایسکمی- ریپرفیوژن مغزی

مقدمه: ایسکمی- ریپرفیوژن مغزی باعث ایجاد سازوکارهای پیچیدۀ آسیب بافتی ازجمله آپوپتوز نورون‌‌‌‌ها می‌‌‌‌شود. اسنیک اسید یک متابولیت ثانویه از گلسنگ است که خواص بیولوژیکی مختلفی چون فعالیت‌‌‌‌های آنتی‌‌‌‌اکسیدانی و ضدالتهابی دارد. هدف از مطالعۀ حاضر بررسی آثار محافظت‌‌‌‌کنندۀ عصبی اسنیک اسید بر مرگ سلولی آپوپتوز و پروتئین های مرتبط با آپوپتوز bax و bcl-2 در نورون‌‌‌‌های ناحیۀ ca1 هیپوکامپ به دنبال ایسکمی- ریپرفیوژن مغزی بود.مواد و روش ها: 42 موش صحرایی نر نژاد ویستار به‌طور تصادفی به سه گروه (شم، ایسکمی- ریپرفیوژن و ایسکمی- ریپرفیوژن + اسنیک اسید) تقسیم شدند. ایسکمی مغزی با انسداد شریان‌‌‌‌های کاروتید مشترک ایجاد گردید. تزریق اسنیک اسید (mg/kg25، به‌صورت داخل صفاقی) در آغاز برقراری دوبارۀ جریان خون صورت گرفت. میزان بیان پروتئین های bax و bcl-2 با استفاده از روش ایمونوفلورسنت اندازه‌‌‌‌گیری شد. برای تعیین میزان مرگ سلولی آپوپتوزی از رنگ‌‌‌‌آمیزی tunel استفاده گردید.یافته‌ها: ایسکمی مغزی موجب افزایش آپوپتوز نورون‌‌‌‌های ناحیۀ ca1 هیپوکامپ شد. اسید اسنیک از طریق کاهش بیان پروتئین پیش آپوپتوزی bax و افزایش بیان پروتئین آنتی‌‌‌‌آپوپتوزی bcl-2، میزان مرگ سلولی آپوپتوزی را به شکل چشمگیری کاهش داد.بحث و نتیجه‌گیری: اسنیک اسید از طریق کاهش مرگ سلولی می‌‌‌‌تواند اثر محافظتی عصبی در برابر آسیب‌های ناشی از ایسکمی- ریپرفیوژن مغزی داشته باشد. 

effects of usnic acid on apoptosis and expression of bax and bcl-2 proteins in hippocampal ca1 neurons following cerebral ischemia-reperfusion

introduction: cerebral ischemia-reperfusion causes complex pathological mechanisms that lead to tissue damage, such as neuronal apoptosis. usnic acid is a secondary metabolite of lichen and has various biological properties including antioxidant and anti-inflammatory activities. this study aimed to investigate the neuroprotective effects of usnic acid on apoptotic cell death and apoptotic-related proteins (bax and bcl-2) in the ca1 area of the hippocampus following cerebral ischemia-reperfusion.material & methods: a total of 42 male wistar rats were randomly divided into three groups (sham, ischemia-reperfusion, and ischemia-reperfusion+usnic acid). ischemia was induced by occlusion of both common carotid arteries for 20 min. usnic acid (25 mg/kg, intraperitoneally) was injected at the beginning of reperfusion time. the expression levels of bax and bcl-2 proteins were measured using the immunofluorescence method, and the rate of apoptotic cell death was determined using the tunel staining method.(ethic code: ir.shmu.rec.1397.186)findings: in this study, cerebral ischemia increased apoptotic cell death in the ca1 area of the hippocampus. it was demonstrated that usnic acid significantly decreased apoptotic cell death by decreasing the expression of bax pro-apoptotic protein and increasing the expression of bcl-2 (anti-apoptotic protein).discussion & conclusion: it can be concluded that usnic acid has a neuroprotective effect against cerebral ischemia-reperfusion damages by reducing cell death.