|
|
اثر تمرین تناوبی شدید به دنبال ایسکمی-خون رسانی مجدد عضله قلب بر بیان ژن hand2و pi3k پلاسما موش های صحرایی
|
|
|
|
|
نویسنده
|
حیدریان پور علی ,مهری الوار یعقوب ,مهری الوار شیوا
|
منبع
|
مجله علمي دانشگاه علوم پزشكي ايلام - 1399 - دوره : 28 - شماره : 4 - صفحه:79 -89
|
چکیده
|
مقدمه: پژوهش های بالینی و هم چنین تجربی نشان داده اند برنامه ورزشی یکی از موثرترین راهبردهای کاهش پیشرفت کاردیومیوپاتی و کاهش دهنده بروز عوارض قلبی عروقی و مرگ و میرهای ناشی از ایسکمی میوکارد است. این مطالعه با هدف بررسی نقش تمرین تناوبی شدید بر بیان ژن hand2و فسفاتیدیل اینوزیتول-3-کیناز پلاسما در رت های ایسکمی قلبی شده صورت گرفت. مواد و روش ها: در این مطالعه 28 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار(250-200 گرم) به صورت تصادفی در 4 گروه شم، ایسکمی، تمرین و تمرینایسکمی قرار گرفتند. انفارکتوس میوکارد با بستن شریان کرونری نزولی چپ به مدت 30 دقیقه انجام شد. برنامه تمرینی اینتروال شدید(هر تناوب شامل 4 دقیقه دویدن با شدت خیلی بالا، تقریباً 85 تا 90 درصد vo2max و 2 دقیقه ریکاوری فعال، تقریباً با شدت 50 تا 60 درصد vo2max) روی تردمیل به مدت 8 هفته هر هفته 3 روز و هر روز به مدت 40 دقیقه اجرا شد.یافته های پژوهش: نتایج نشان داد که سطح بیان ژن hand2 در گروه تمرینایسکمی افزایش معناداری به نسبت گروه شم(p=0.001) و ایسکمی(p=0.001) داشت. هم چنین میزان غلظت فسفاتیدیل اینوزیتول-3-کیناز(pi3k) در گروه های تمرین، تمرینایسکمی افزایش معناداری به نسبت گروه های شم(p=0.001) و ایسکمی(p=0.001) داشت، اما در گروه ایسکمی به نسبت سایر گروه ها کاهش معناداری یافت(p<0.05). بحث و نتیجه گیری: یافته های پژوهش حاضر به طور کلی نشان داد که تمرین تناوبی شدید منجر به افزایش بیان ژن hand2 و pi3k می شود و در واقع تمرین تناوبی شدید منجر به هایپرتروفی فیزیولوژیک می شود و از طرفی دیگر در هایپرتروفی پاتولوژیک این متغیرها کاهش می یابند.
|
کلیدواژه
|
هایپرتروفی پاتولوژیک، ایسکمی میوکارد، هایپرتروفی فیزیولوژیک، تمرین ورزشی، فسفاتیدیل اینوزیتول-3-کیناز
|
آدرس
|
دانشگاه بوعلی سینا همدان, دانشکده علوم ورزشی, گروه فیزیولوژی ورزشی, ایران, دانشگاه بوعلی سینا همدان, دانشکده علوم ورزشی, گروه فیزیولوژی ورزشی, ایران, دانشگاه بوعلی سینا همدان, دانشکده علوم ورزشی, گروه فیزیولوژی ورزشی, ایران
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Effect of High-Intensity Interval Training following Ischemia-Reperfusion Injury in Heart on Hand 2 and Phosphatidylinositol-3-Kinase Genes in Male Rats
|
|
|
Authors
|
Heidarianpour Ali ,Mehrialvar Yaghoub ,Mehrialvar Shiva
|
Abstract
|
Introduction: Experimental and clinical studies have shown that exercise training is one of the most effective strategies for reducing the progression of cardiomyopathy and decreasing the incidence of cardiovascular complications and mortality due to myocardial ischemia. This study aimed to investigate the role of highintensity interval training (HIIT) in the expression of Hand2 and Phosphatidylinositol3kinase (PI3K) genes in cardiac ischemia rats. Materials Methods: In this study, 28 male Wistar rats (200250 g) were randomly divided into four groups of sham, ischemia, exercise, and exerciseischemia. Myocardial infarction was performed by the closure of the left anterior descending artery for 30 min. In total, 40min HIIT (each interval consisted of 4min very high intensity running with approximately 85% to 90% maximum rate of oxygen consumption [VO2max] followed by 2min active recovery with approximately 50% to 60% VO2max) were performed three days a week for eight weeks. Ethics code: IR.SSRI.REC.1396.134 Findings: The results showed that the expression level of the Hand2 gene in the ischemiatraining group was significantly increased, compared to the sham (P=0.001) and ischemia (P=0.001) groups. Furthermore, the concentration of PI3K in the exercise and exerciseischemia groups was significantly increased, compared to the sham (P=0.001) and ischemia (P=0.001) groups. However, there was a decrease in the ischemia group, compared to the other groups (P<0.05). Discussions Conclusions: The findings of the present study showed that HIIT leads to increased expression of the Hand2 gene and PI3K. Furthermore, the HIIT results in physiological hypertrophy. On the other hand, the pathological hypertrophy of these variables is reduced in this study.
|
Keywords
|
Exercise training ,Myocardial ischemia ,Pathological hypertrophy ,Physiological hypertrophy ,Phosphatidylinositol-3-kinase
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|