تاثیر یک دوره بی‌تمرینی به دنبال تمرینات هوازی تداومی و تمرینات تناوبی شدت بالا بر بیان ژن پروتئین کیناز فعال شده با آدنوزین مونوفسفات قلبی در رت‌های دیابتی شده با آلوکسان

زمینه و هدف: پروتئین کیناز فعال شده با آدنوزین مونوفسفات (ampk) یک حسگر انرژی با بیان ناهنجار در بیماری های مختلف از جمله دیابت است. با این حال، مطالعات کمی برگشت‌پذیری مزایای ناشی از ورزش را نشان داده‌اند. هدف از انجام تحقیق حاضر تعیین تاثیر یک دوره بی تمرینی به دنبال تمرینات هوازی و ampk قلبی در رت های دیابتی بود. روش کار: برای انجام این تحقیق 48 سر رت نر ویستار 10 هفته‌ای با وزن 20±220 گرم به‌طور تصادفی در شش گروه 8 تایی تقسیم شدند. یک گروه به عنوان کنترل سالم در نظر گرفته شد و بقیه رت ها با استفاده از تک دوز 90 میلی گرم الوکسان به ازای وزن بدن دیابتی شدند. یک گروه به عنوان دیابت کنترل در نظر گرفته شد. و بقه رت ها در دو گروه تمرینات هوازی تداومی و تناوبی شدت باالا تقسیم شدند. پس از 12 هفته تمرینات نصف رت های هر گروه قربانی شدند. و بقه رت ها نیز 2 هفته پس از بی تمرینی قربانی شدند.  برنامه تمرین هوازی تداومی برای 5 جلسه در هفته با افزایش تدریجی سرعت‌ (18 الی 26 متر بر دقیقه) و زمان (10 الی 55 دقیقه) انجام گرفت. برنامه تمرین تناوبی شدت بالا نیز شامل 5 جلسه 30 دقیقه ای در هفته در قالب دویدن روی تردمیل با تکرارهای یک‌دقیقه‌ای و استراحت فعال 2 دقیقه‌ای بین هر تناوب بود. به منظور تجزیه و تحلیل آماری از آزمون تحلیل واریانس یک طرفه و آزمون تعقیبی توکی استفاده شد و سطح معنی داری (0.05 ≥ p) در نظر گرفته شد.یافته‌ها: نتایج نشان داد القای دیابت موجب کاهش بیان ژن ampk قلبی نسبت به گروه کنترل سالم شد (0.001 > p)، همچنین نتایج نشان داد که پس از 12 هفته تمرین افزایش معنی داری در بیان ژن ampk قلبی در گروه های تمرین نسبت به گروه کنترل دیابت مشاهده شد (0.001 > p) ولی تفاوت معنی داری بین دو گروه تمرین مشاهده نشد (0.05 < p). همچنین نتایج نشان داد که پس از 2 هفته بی تمرینی کاهش جزئی در بیان ژن ampk قلبی نسبت به گروه های تمرین مشاهده شد و لی این تغییرات معنی دار نبود (0.05 < p). نتیجه گیری: با توجه به نتایج می‌توان گفت که تمرینات ورزش با بیان ژن ampk موجب حفاظت قلبی در برابر کاردیومیوپاتی دیابتی می‌شود و این اثر 2 هفته پس از بی تمرینی نیز همچنان باقی می‌ماند.

the effect of a detraining period following continuous aerobic training and high-intensity interval training on cardiac denosine monophosphate-activated protein kinase gene expression in alloxan-treated diabetic rats

background & aims: diabetes mellitus is one of the most common chronic diseases in the world (1). diabetes and hyperglycemia caused by diabetes lead to disorders in various organs such as lungs, heart, muscles, kidneys, etc. (9, 10). one of the main complications of diabetes is diabetic cardiomyopathy; diabetic cardiomyopathy is the result of diabetes-induced changes in the structure and function of the heart. diabetic cardiomyopathy occurs as a result of impaired glucose and lipid metabolism associated with diabetes, which leads to increased oxidative stress and activation of multiple inflammatory pathways that mediate cellular and extracellular damage, pathological remodeling of the heart, and diastolic and systolic dysfunction. preclinical studies in animal models of diabetes have identified several intracellular pathways involved in the pathogenesis of diabetic cardiomyopathy and potential cardioprotective strategies for disease prevention and treatment, including anti-fibrotic agents, anti-inflammatory agents, and antioxidants (11). cellular energy homeostasis is a fundamental process that governs the overall health of the cell and is critical for cell survival. central to this is the control of atp production and utilization, which is regulated by a myriad of enzymatic reactions controlling cellular metabolism (12). adenosine monophosphate-activated protein kinase (ampk) is an energy sensor with aberrant expression in various diseases, including diabetes (12). there is considerable evidence that ampk is reduced in cardiac tissues of animals and humans with type 2 diabetes or metabolic syndrome compared with non-diabetic controls, and that ampk stimulation (physiological or pharmacological) can ameliorate diabetes-related cardiovascular complications (14). considering the role of ampk in energy metabolism in the heart, as well as the effects of diabetes and exercise on the gene and protein expression of this energy sensor, measuring the changes of this gene can improve our knowledge about the effect of different adaptations caused by different exercises, as well as the effect of lack of exercise. with the aim of investigating the effect of maintaining these adaptations after training (22, 23). however, so far, no research has been done that specifically compares the effect of two common training methods, continuous and intermittent training, followed by no training on cardiac ampk gene expression in diabetic rats, which shows the necessity of the current research. according to the mentioned information, the present study was conducted with the aim of comparing the effect of a detraining period followed by aerobic and hiit exercises on cardiac ampk gene expression in alloxan-treated diabetic rats.