اثر تزریق آدنوزین پس از ایسکمی ریپرفیوژن مغزی بر بیان ژن Nf-Kb/P65 و سطح فعالیت Ros بافت هیپوکامپ مغز در موش‌های نر ویستار

زمینه و هدف: واحد p65، یکی از زیر واحدهای nf-κb می باشد و فسفوریلاسیون آن توسط استرس اکسیداتیو باعث فعال شدن nf-κb می گردد. هدف از پژوهش حاضر، بررسی اثر تزریق آدنوزین پس از ایسکمی ریپرفیوژن مغزی بر بیان ژن nf-κb /p65 و سطح فعالیت گونه های واکنشگر اکسیژن (reactive oxygen speciesros) بافت هیپوکامپ مغز در موش های نر ویستار است.روش کار: 40 سر موش نر نژاد ویستار به طور تصادفی به 4 گروه کنترل سالم (10=n)، گروه ایسکمی ریپرفیوژن (10=n)، گروه ایسکمی ریپرفیوژن + آدنوزین دوز 0.1 میلی گرم بر کیلوگرم (10=n) و گروه ایسکمی ریپرفیوژن + آدنوزین دوز 0.4 میلی گرم بر کیلوگرم (10=n) تقسیم شدند. ایسکمی در حیوانات توسط بستن شریان کاروتید به مدت 45 دقیقه ایجاد شد. تزریق داخل صفاقی آدنوزین 24 ساعت بعد از ایسکمی انجام شد. بیان ژن nf-κb /p65 و فعالیت ros، به ترتیب توسط real time pcr و اسپکتروفلوریمتر اندازه گیری شدند. از تحلیل واریانس یک طرفه و آزمون تعقیبی بونفرونی جهت تحلیل داده ها استفاده گردید. سطح معنی داری 0.05>p بود.یافته ها: نتایج نشان داد، ایسکمی موجب افزایش معنی دار بیان ژن nf-κb/p65 و فعالیت ros در مقایسه با گروه کنترل شد (0.05>p). همچنین هر دو دوز آدنوزین نیز منجر به کاهش معنی دار بیان ژن nf-κb /p65 و فعالیت ros در مقایسه با گروه ایسکمی شد (0.05>p).نتیجه گیری: ایسکمی ریپرفیوژن مغزی باعث استرس اکسیداتیو می شود. به نظر می رسد، تزریق آدنوزین در کاهش استرس اکسیداتیو و التهاب ناشی از ایسکمی ریپرفیوژن مغزی موثر باشد.

The effects of adenosine injection after of brain ischemia reperfusion injury on gene expression of NF-kB/p65 and activity level of ROS in male Wistar rats

Background: Unit of p65 is one of the subunits of NF kappa;B and its phosphorylation by stress oxidative causes activation of NF kappa;B. The aim of present study was to investigate the effects of adenosine injection after brain ischemia reperfusion injury on gene expression of NF kappa;B /p65 and Reactive Oxygen Species (ROS) in hippocampus tissue of male wistar rats.Methods: 40 male wistar rats were randomly divided into four groups, healthy control (n=10), ischemia reperfusion (n=10), ischemia reperfusion + adenosine dose of 0.1 mg/kg (n=10) and ischemia reperfusion + adenosine dose of 0.4 mg/kg (n=10). The animals were subjected to ischemia by the ligation of common carotid arteries for 45 min. Intraperitoneal injection of adenosine was done after 24 h ischemia in rats. The gene expression of NF kappa;B /P65 and ROS activity were examined by Real timePCR and Spectroflourimeter, respectively. Oneway ANOVA and Bonferroni post hoc test were used to analysis the data. The significant level was set at p<0.05.Results: The results showed that ischemia induced significant increase in gene expression of NF kappa;B /p65 and ROS activity compared to control group (p<0.05). Also, both dose of adenosine resulted in significant decrease in gene expression of NF kappa;B /p65 and ROS activity compared to ischemia group (p<0.05).Conclusion: Brain ischemia reperfusion causes the stress oxidative. It appears that injection of adenosine is effective in reduction of stress oxidative and inflammation due to brain ischemia reperfusion.