|
|
نقش احتمالی ساخت پذیری سیناپسی هسته پشتی حلزونی در ایجاد وزوزهای سابجکتیو
|
|
|
|
|
نویسنده
|
موسوی عبدالله ,فرجی لیلا
|
منبع
|
مجله علوم پزشكي رازي - 1394 - دوره : 22 - شماره : 140 - صفحه:43 -54
|
چکیده
|
زمینه و هدف : وزوز عبارت از ایجاد نوعی حساسیت شنیداری در غیاب محرک خارجی است. از دیدگاه عصب شناسی سازوکار های عصبی متعددی در این زمینه شرح داده شده است. اغلب گزارش ها حاکی افزایش فعالیت عصبی مرکزی است که با افزایش در سرعت شلیک خود بخودی مشخص می شود. وزوز ناشی از ساخت پذیری ناهنجار و کاهش نوروترانسمیترهای آمینواسیدی مهاری در شبکه ی عصبی است. این کاهش مهار پاسخی جبرانی به کاهش ورودی آوران (در اثر آسیب شنوایی، ضربهء صوتی و...) است و منجر به افزایش سرعت شلیکهای عصبی خودبخودی خواهد شد، که عمدتاً مربوط به تغییر ویژگی های پاسخی سلول های دوکی شکل(fusiform ) درهسته حلزونی پشتی ( dorsal cochlear nucleus (dcn))است. دراین مقاله مروری سعی شده است تا نقش ساخت پذیری (plasticity ) سیناپسی در ایجاد وزوز با تکید بر نقش هسته حلزونی پشتی مورد بررسی قرار گیرد. روش بررسی : در این بررسی برخی مباحث مطرح شده در خصوص ساخت پذیری سیناپسی و وزوز در مقالات از بانکهای اطلاعاتی scopus، pubmed ، google scholar ،science direct ازسالهای 1988 تا 2013 بررسی و موارد منطبق و در ارتباط با موضوع انتخاب شدند. . نتیجه گیری: هسته پشتی حلزونی اولین و پایین ترین سطح عصبی شنوایی است که ساخت پذیری عصبی وافزایش فعالیت عصبی به دنبال آسیبهای شنوایی در آن رخ می دهد و این زمینه را برای بروز وزوز فراهم می نماید. این به معنی عدم مشارکت مراکز دیگر نیست و بررسیها نشان میدهند که هسته پشتی حلزونی شاید اولین ایستگاه عصبی در گیر در وزوز باشد.
|
کلیدواژه
|
وزوز، ساخت پذیری سیناپسی، هسته پشتی حلزونی
|
آدرس
|
دانشگاه علوم پزشکی ایران, ایران, دانشگاه علوم پزشکی ایران, دانشکده توانبخشی, ایران
|
پست الکترونیکی
|
lfaraji15@gmail.com
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Possible role of synaptic plasticity in DCN , as factor for subjective tinnitus
|
|
|
Authors
|
moossavi abdollah ,faraji leila
|
Abstract
|
Abstaract Background and Aim: Tinnitus is a specific auditory sensitivity in which the patient hears nonexistent sounds. From neurological point of view, in majority of them increment in neural activity has been proposed characterized by increase in spontaneous firing rate in central auditory system. According to a hypothesis, tinnitus is a result of abnormal synaptic plasticity and reduced inhibitory aminoacidic NTM in auditory neural network. This compensatory reduction of inhibition to partial deafferentiation (due to hearing pathologies, acoustic trauma, hellip;) results in elevated neural firing rate and hyperactivity mainly in fusiform cells in DCN. In this review article was Effort survey effect of DCN synaptic plasticity and tinnitus. Method: At this Review Article, some articles about synaptic plasticity and tinnitus in DCN from electronic databases of Google scholar, PubMed and Scopus and Science Direct were searched from 1988 up 2013 and some of theme select and Survey. Conclusion: DCN the lowest level of Auditory system that synaptic plasticity and hyperactivity after hearing impairment occur there. This Event tendency to tinnitus .But this Concept, not meaning to NO Cooperation of other auditory center in tinnitus. KEY WORDS :tinnitus, synaptic plasticity, Dorsal Cochlear Nucleus(DCN)
|
Keywords
|
tinnitus ,synaptic plasticity ,Dorsal Cochlear Nucleus(DCN)
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|