مروری بر متیلاسیون dna و نقش آن در توموری شدن سلول های تیروئیدی

یکی از عوامل موثر در توموری شدن سلول ها، تغییر الگوی اپی ژنتیک است. فرآیندهای اپی ژنتیک به ویژه الگوی غیرطبیعی متیلاسیون ژن ها در سرطان های تیروئید نقش مهمی دارند و افزایش متیلاسیون در نواحی تنظیمی بسیاری از ژن های سرکوب کننده تومور از جمله pten، rassf1a timp3 و در نتیجه خاموش شدن آن ها در این نوع سرطان گزارش شده است. با توجه به اختصاصی بودن الگوی متیلاسیون ژن ها در انواع سلول های توموری، احتمال داده می شود که این ژن ها در یک مسیر انتقال پیام ویژه نقش داشته باشند. علاوه بر ژن های سرکوب کننده تومور، الگوی غیرطبیعی متیلاسیون در ژن های اختصاصی تیروئید از جمله ناقل سدیم/ید (nis) و گیرنده هورمون تحریک کننده تیروئید (tshr) نیز در توموری شدن سلول های تیروئید و پیشرفت سرطان موثر است. از طرف دیگر تغییر در الگوی بیانی این ژن ها یکی از دلایل اصلی مقاومت به درمان ید رادیواکتیو در افراد مبتلا به سرطان تیروئید محسوب می شود. با توجه به اهمیت نقش الگوی متیلاسیون در پاتوژنز سرطان های تیروئید، هدف این مطالعه مروری بررسی یافته های موجود در زمینه نقش الگوی غیرطبیعی متیلاسیون ژن های موثر در توموری شدن سلول های تیروئید می باشد.

A review on the DNA methylation and its role in thyroid tumor genesis

Epigenetic modification is one of the effective factors in tumorigenesis. Epigenetic processes, especially aberrant DNA methylation, play important role in thyroid cancer, and many tumor suppressor genes including PTEN, RASSF1A and TIMP3 are aberrantly methylated and silenced in thyroid cancer. Because of the specified pattern of DNA methylation in various tumor cells, it is suggested that these genes take part in a specific pathway. In addition to tumor suppressor genes, aberrant methylation in thyroidspecific genes such as those for sodium/iodide symporter and thyroidstimulating hormone receptor is also common in thyroid tumorigenesis and progression. On the other hand, changes in these genes expression is one of the main cause for the failure of clinical radioiodine treatment in subjects with thyroid cancer. Considering the importance of this issue, the present study intends to investigate the DNA methylation patterns of related genes in thyroid tumorogenesis.