تاثیر تروگزروتین بر پراکسیداسیون لیپیدی و آسیب بافتی ناشی از آسیب ایسکمی- رپرفیوژن در قلب موش دیابتی

زمینه و هدف:دیابت یکی از ریسک فاکتورهای اصلی بیماریایسکمیک قلبی می باشد. تروگزروتین (txr)، یک بیوفلاونوئیدطبیعی دارای ویژگی‌های بیولوژیکی آنتی اکسیداتیو و ضدالتهاب می باشد. هدف مطالعه حاضر،بررسی تداخل بیماری دیابت نوع یک با تاثیر محافظتی تروگزروتین بر پراکسیداسیون لیپیدیو آسیب بافتی ناشی از آسیب ایسکمیرپرقیوژن میوکارد موش صحرایی است. روش کار: رت‌های نر نژاد ویستار (300-250گرم) به 4 گروه کنترل، کنترل+txr، دیابت و دیابت+txr  تقسیم شدند. جهت ایجاد دیابت مزمن(10هفته) از روش تزریق داخل صفاقی mg/kg50 داروی استرپتوزوتوسین به صورت تک دوز استفاده شد. بعد از 6 هفته دیابتیشدن، گروه های دریافت کننده trx از طریق گاواژ به مدت 4 هفته باtxr،mg/kg 150 تیمار شدند.قلب رتها ایزوله شده و سریعا̋ در روی دستگاه لانگندروف، 30دقیقه ایسکمیناحیه ای و 60دقیقه رپرفیوژن تجربه کردند. سطوح پراکسیداسیون لیپیدی(mda) از سوپرناتانت بطن چپ و میزان کراتین کیناز (ck)از جریان کرونری با استفاده از کیت های اختصاصیو روش اسپکتوفتومتری اندازه گیری گردید. یافته‌ها: استرپتوزوتوسین باعث افزایش قند خون در گروه های دیابتی نسبتبه گروه کنترل شد. تروگزروتین توانست قند خون را در گروه دیابتی دریافت کننده txr کاهش دهد اما این کاهش از لحاظ آماری معنی دار نبود. سطوح mda در گروه دیابتی ایسکمیرپرفیوژن شده نسبت به کنترل شدیدا̋افزایش یافت و txr توانست سطوح mda را در گروه دیابتی کاهش دهد (p<0.05). دیابت در قلب ایسکمیرپرفیوژن شده، باعث آزادشدن مقادیر زیادی ck نسبت به گروه کنترل شد. تجویز txr باعث کاهش سطح این آنزیم در گروه دیابتی شد. نتیجه گیری: تروگزروتین با جلوگیری از تشدید استرس اکسیداتیو و احتمالا̋ فعال سازی سیستم دفاعی آنتی اکسیداتیو، پراکسیداسیونلیپیدی و آسیب بافتی را به ویژه در رتهای دیابتی کاهش داده و می تواند اثرات محافظتیدر آسیب قلبی ناشی از ایسکمی و رپرفیوژن داشته باشد.

The effect of troxerutin on lipid peroxidation and tissue injury induced by myocardial ischemia reperfusion injury in diabetic rat

Background: Diabetesis a main risk factor of ischemic heart disease. Troxerutin, a naturalbioflavonoid rutin, has many biologic properties, such antioxidative andantiinflammatory effects. The purpose of this study was to investigate theinteraction of diabetes with the protective effect of troxerutin on lipidperoxidation and tissue injury induced by myocardial ischemia reperfusioninjury in rats. Methods: Male Wistarrats (250300 g) were divided into 4 groups: control, control+ drug, diabeticand diabetic+drug. Diabetes was induced by single injection of streptozotocin(50 mg/kg intraperitoneally) and the diabetic period was 10 weeks. After 6weeks of diabetes, treatment groups were received 150 mg/kg/day troxerutin indistilled water by oral gavage for 4 weeks. The hearts were removed quickly,mounted on Langendorff apparatus, and then subjected to 30minutes regionalischemia followed by 60minutes reperfusion. The levels of lipd peroxidation(MDA) of left ventricular supernatant and level of creatine kinase (CK) releasein coronary flow were measured by spectrophotometric method using special kits. Results: STZ increasedblood glucose in the diabetic group than in the control group. Troxerutin couldreduce blood glucose in diabetic group, but this reduction was notstatistically significant. MDA levels were increased in diabetic rats comparedto control ones and troxerutin treatment could reduce MDA levels in diabeticgroup (p<0.05). Diabetes causes release of large amounts of CK compared tothe control group. TXR administration reduces the level of this enzyme in thediabetic group.Conclusion:Troxerutin reduced lipid peroxidation and tissue injury probably by preventingoxidative stress and activation antioxidative system especially in diabeticrats and can have the protective effects on damage induced by myocardialischemia and reperfusion