اثر ویتامین B12 در مدل هیپرگلیسمی حاد ناشی از تزریق کتامین-گزیلازین در موش صحرایی

پیش زمینه و هدف: سیستم عصبی سمپاتیک از طریق گیرنده های آلفا-2 آدرنرژیک و انسولین نقش مرکزی در تنظیم میزان گلوکز خون دارند. از طرف دیگر، ویتامین b12 در عملکردهای سیستم عصبی سمپاتیک و انسولین دخالت می کند. لذا، در این مطالعه اثر ویتامین b12 بر یک مدل هیپرگلیسمی حاد ناشی از کتامین گزیلازین بررسی گردید. برای آشکار شدن مکانیسم های احتمالی اثر ویتامین b12، از یوهمبین (آنتاگونیست گیرنده آلفا-2 آدرنرژیک) و انسولین استفاده شد.مواد و روش کار: تعداد 66 موش صحرایی به 11 گروه تقسیم شدند که در آن ها تزریق داخل صفاقی سالین نرمال و مقادیر مختلف ویتامین b12، یوهمبین و انسولین 15 دقیقه پس از ایجاد هیپرگلیسمی حاد انجام شد. هیپرگلیسمی حاد با تزریق داخل صفاقی کتامین (100 میلی گرم به ازای کیلوگرم وزن بدن) و گزیلازین (10 میلی گرم به ازای کیلوگرم وزن بدن) ایجاد گردید. پس از ایجاد هیپرگلسیمی میزان گلوکز خون دم در دقایق 30، 60 و 120 اندازه گیری شد. داده ها با روش آماری آنالیز واریانس دو طرفه و سپس آزمون توکی تجزیه و تحلیل شدند.یافته ها: پس از تزریق کتامین گزیلازین سطح گلوکز خون در دقایق 30، 60 و 120 به طور معنی داری افزایش یافت. ویتامین b12 (0/5 و 2 میلی گرم/کیلوگرم وزن بدن)، یوهمبین (1 میلی گرم/کیلوگرم وزن بدن) و انسولین (2 واحد/کیلوگرم وزن بدن) هیپرگلیسمی حاد ناشی از کتامین گزیلازین را کاهش دادند. تزریقات توام مقادیر غیر موثر ویتامین b12، یوهمبین و انسولین به ترتیب در مقادیر 0/125، 0/25 و 0/5، هیپرگلیسمی ناشی از کتامین گزیلازین را به طور معنی داری تخفیف دادند.بحث و نتیجه گیری: نتایج مطالعه حاضر اثرات کاهش دهنده هیپرگلیسمی حاد را برای ویتامین b12، یوهمبین و انسولین نشان دادند. اثرات همکاری در عملکرد آنتی هیپرگلیسمیک ویتامین b12 با یوهمبین و انسولین مشاهده شد.