اثر ترمیمی پپتید غنی از پرولین هیپوتالاموس (PRP-1) روی فعالیت الکتریکی نورون‌های هیپوکامپ در بیماری آلزایمر ایجادشده به‌وسیله پپتیدهای بتا آمیلویید (AB25-35) و (AB1-42) در موش‌های صحرایی

پیش‌زمینه و هدف: بیماری آلزایمر شایع‌ترین نوع جنون مغزی است که به آهستگی حافظه و مهارت‌های تفکری را از بین می‌برد. این بیماری درمان بخصوصی ندارد و سرانجام منجر به مرگ می‌شود. اخیراً پپتید غنی از پرولین از هیپوتالاموس (prp-1) استخراج‌شده که طیف وسیعی از عمل بیولوژیکی روی ایمنی و سیستم عصبی دارد. هدف از پژوهش حاضر بررسی اثر prp-1 روی فعالیت الکتریکی نورون‌های هیپوکامپ در بیماری آلزایمر ایجادشده توسط پروتیین‌های بتا آمیلویید ab25-35 و ab1-42 هست. اثر ab1-42 در ایجاد بیماری آلزایمر شدیدتر از ab25-35 می‌باشد. بنابراین بررسی شدت بیماری، شناخت و تسریع درمان بیماری آلزایمر اساس این پژوهش می‌باشد.مواد و روش کار: مطالعه تجربی حاضر روی 20 سر موش صحرایی نر بالغ از نژاد ویستار با سن 3 الی 4 ماهگی و با وزن 200 تا 260 گرمی انجام گرفت. ابتدا موش‌های صحرایی به‌صورت تصادفی به پنج گروه چهارتایی تقسیم شدند (گروه کنترل، گروه‌های بتاآمیلوییدی و گروه‌های بتاآمیلوییدی به همراه prp-1). در گروه کنترل بدون تزریق محلول‌های بتاآمیلویید و prp-1، در گروه‌های بتاآمیلوییدی بعد از تزریق 3 میکرولیتر محلول‌های بتاآمیلویید و در گروه‌های بتاآمیلوییدی به همراه prp-1 بعد از تزریق محلول‌های بتاآمیلویید و درمان با prp-1آزمایش الکتروفیزیولوژی با تحریک ناحیه اینتورینال با فرکانس 50 و 100 هرتز انجام گرفت و فعالیت الکتریکی نورون‌های هیپوکامپ به‌صورت تتانیک پتانسیشن و تتانیک دیپریشن ثبت گردید.یافته‌ها: نتایج این تحقیق نشان داد هنگام استفاده از prp-1در بیماری ایجادشده به‌وسیله ab25-35 پست استیمولوس تحریکی و مهاری زودرس و تاخیری فعالیت نورون‌های هیپوکامپ به سطح نرمال رسیدند، اما در نمونه مدل ab1-42 فعالیت تظاهرات مهاری پست استیمولوس در سطح نرمال نرسیدند.نتیجه‌گیری: در طی مسمومیت با ab25-35 و ab1-42 ماهیت پست استیمولوس مهاری ثبت‌شده گابارژیک در این مطالعه میسر، تخریب نورونی خنثی و اثر محافظتی حمایت‌شده به‌وسیله prp-1 تامین گردید.