اثر حفاظتی پپتید غنی از پرولین هیپوتالاموس (PRP-1) روی بیماری آلزایمر ایجاد شده بوسیله بتا آمیلویید (AB25-35) در موش صحرایی

پیش زمینه و هدف: بیماری آلزایمر یک بیماری پیش‌رونده تخریبی غیر قابل برگشت مغزی است که به آهستگی حافظه و مهارت‌های تفکری را از بین برده و در نهایت سبب ناتوانی فرد در انجام وظایف روزمره زندگی می‌گردد. این بیماری درمان به خصوصی ندارد. اخیراً پپتید غنی از پرولین از هیپوتالاموس(prp-1) استخراج شده که طیف وسیعی از عمل بیولوژیکی روی ایمنی و سیستم عصبی دارد. هدف از پژوهش حاضر بررسی اثر محافظتی prp-1 روی بیماری آلزایمر ایجاد شده توسط پروتیین بتا آمیلویید می‌باشد. مواد و روش کار: مطالعه تجربی حاضر روی 24 سر موش صحرایی نر بالغ از نژاد ویستار با سن 3 الی 4 ماهگی و با وزن 200 تا 260 گرمی انجام گرفت. ابتدا موش‌های صحرایی به صورت تصادفی به سه گروه هشت‌تایی تقسیم شدند (گروه کنترل، گروه تزریق آمیلویید و گروه تزریق آمیلویید به همراه prp-1). در گروه کنترل بدون تزریق محلول بتاآمیلویید و prp-1، در گروه بتاآمیلویید بعد از تزریق 3 میکرولیتر بتا آمیلویید و در گروه بتا آمیلویید به همراه prp-1 بعد از تزریق بتاآمیلویید و درمان با prp-1 آزمایشات مرفولوژی به صورت آشکارسازی فعالیت یون کلسیم وابسته به اسید فسفاتاز انجام گرفت. یافته ها: نتایج مرفولوژی نشان داد که بعد از استفاده از بتا آمیلویید، فعالیت فسفاتاز بطور سریع کاهش و یک فقدان کامل پاسخ فیبرهای عصبی در سلول‌های هرمی بزرگ ایجاد شد و نیز انهدام واکنش نورون‌ها در لایه های ساختاری سلولی قشر مغز به صورت منطقه ای ایجاد شد. اما هنگام استفاده از prp-1 افزایش متابولیسم، افزایش دانسیته قرار گیری نورون‌ها در محدوده هیپوکامپ و لایه هرمی کورتکس که بقا سلولی را تعیین می‌کند مشاهده می‌شود. نتیجه گیری: مطالعه ما با استعمال prp-1 اثر کمی از تظاهرات پاتولوژی نشان داد، در شرایط مطلوب و به موقع درمان قسمت عمده ای از تغییرات سلولی برگشت‌پذیر می‌باشد