مهارکننده‌های ژانوس کیناز: یک استراتژی درمانی جدید برای بیماری های خود ایمن

پیش زمینه و هدف : سایتوکاین ها نقش اصلی را در پاتوژنز بیماری های التهابی و خودایمنی ایفا می کنند. به دنبال اتصال سایتوکاین ها به گیرنده‌های مربوطه، ژانوس کیناز (جک)  و فعال‌کننده رونویسی (استت) فعال شده و در ارسال سیگنال شرکت می کنند. تغییرات ژنتیکی در مسیر جک-استت با افزایش خطر ابتلا به سرطان ها، خودایمنی و همچنین بیماری های التهابی مرتبط است. هدف قرار دادن جک ها و استتها می تواند یک استراتژی ایمن و کارآمد برای درمان این بیماری ها باشد. توفاسیتینیب، به عنوان اولین مهارکننده جک، برای درمان آرتریت روماتوئید تایید شده است. همچنین بسیاری از مهارکننده های جک دیگر برای بیماری های مختلف ثابت شده اند یا در مراحل مختلف آزمایشات بالینی هستند. در حال حاضر، مولکول های کوچک مهارکننده‌های جک  به عنوان دسته جدیدی از داروها در درمان سرطان و بیماری‌های ناشی از سیستم ایمنی در نظر گرفته می‌شوند.

janus kinase inhibitors: a new therapeutic option for autoimmune diseases

many cytokines are crucial drivers of cancers and autoimmune conditions. these proteins bind to receptors and signal their responses through janus kinase (jak) and signal transducer and activator of transcription (stat) pathways. genetic variations in the jak–stat pathway are correlated with the increased risk of cancers, autoimmunity as well as inflammatory diseases. targeting jaks and stats can be a safe and efficacious strategy for treating these diseases. tofacitinib, as the first jak inhibitor, is approved for rheumatoid arthritis therapy. also, many other jak inhibitors have been proven or are in various phases of clinical trials for various diseases. at present, small‐molecule jak inhibitors are considered as a novel category of drugs in the treatment of cancer and immune‐mediated diseases.