اثر اسید فرولیک در کاهش اختلال یادگیری و حافظه و آسیب هیپوکمپ در موش‌های تحت تیمار با دگزامتازون

پیش‌زمینه و هدف: قرار گرفتن طولانی‌مدت در معرض گلوکوکورتیکواستروئیدها از طریق افزایش استرس اکسیداتیو و آپوپتوز، موجب آسیب مغز می‌شود. با توجه به خواص آنتی‌اکسیدانی و آنتی‌آپوپتوتیک اسید فرولیک، در مطالعه‌ی حاضر اثر اسید فرولیک بر یادگیری، حافظه و حفاظت هیپوکمپ در موش صحرایی تیمار‌شده با دگزامتازون موردبررسی قرار گرفت.مواد و روش‌ کار: این بررسی تجربی بر روی 32 سر موش صحرایی نر از نژاد ویستار انجام شد. برای القای آسیب عصبی، روزانه 500 میکروگرم بر کیلوگرم دگزامتازون به مدت 3 هفته تزریق گردید. گروه‌های تحت درمان به مدت 3 هفته، روزانه 50 میلی‌گرم بر کیلوگرم اسید فرولیک دریافت کردند. در پایان هفته سوم، پس از ارزیابی یادگیری و حافظه با استفاده از آزمون رفتار اجتنابی غیرفعال و تشخیص شیء جدید، برخی شاخص‌های مرتبط با استرس اکسیداتیو و آپوپتوز در هموژنه هیپوکمپ سنجش شد و تعداد نورون‌ها در ناحیهca1 هیپوکمپ مورد شمارش قرار گرفت.یافته‌ها: تاخیر در حین عبور و درصد تشخیص در گروه دگزامتازون دریافت‌کننده‌ی اسید فرولیک افزایش معنی‌داری در مقایسه با گروه دگزامتازون داشت. همچنین، کاهش معنی‌دار میزان مالون دی آلدئید (mda)، کاسپاز 1، و کاسپاز 3، و افزایش معنی‌دار فعالیت سوپراکسیددیس‌موتاز (sod) در گروه دگزامتازون تیمار شده با اسید فرولیک به دست آمد. بعلاوه، تیمار گروه دگزامتازون با اسید فرولیک از کاهش تراکم نورونی ناحیه ca1 هیپوکمپ جلوگیری نمود. بحث و نتیجه‌گیری: مصرف اسید فرولیک هم‌زمان با تجویز طولانی‌مدت دگزامتازون از بروز اختلال یادگیری و حافظه و آسیب هیپوکمپ جلوگیری می‌نماید و بخشی از اثر سودمند آن از طریق کاهش استرس اکسیداتیو و آپوپتوز انجام می‌شود.

the effect of ferulic acid in prevention of learning and memory deficit and hippocampal injury in rats under chronic treatment with dexamethasone

background & aims: long-term exposure to glucocorticosteroids is associated with brain damage through augmenting oxidative stress and apoptotic cell death. due to the anti-oxidative and anti-apoptotic effects of ferulic acid (fa), its effect on learning, memory, and protection of the hippocampus in dexamethasone (dex) treated rats were investigated in this study.materials & methods: this experimental study was conducted on 32 male wistar rats. neural injury was induced by injection of 500 µg/kg/day of dex for 3 weeks. treatment groups received oral fa (50 mg/kg/day) for 3 weeks. at the end of 3rd week and following evaluation of learning and memory by passive avoidance and novel object discrimination (nod) tests, some related factors of oxidative stress and apoptosis in hippocampal homogenate were measured and number of neurons in hippocampal ca1 area was also counted.results: step-through latency and discrimination index were significantly higher in fa-treated dex group than dex group. fa-treatment of dex group was associated with lower levels of mda, caspase 1, and caspase 3 but higher activity of superoxide dismutase (sod). meanwhile, ca1 neuronal density was significantly higher in fa-treated dex group. conclusion: taking ferulic acid simultaneously with long-term administration of dexamethasone prevents the occurrence of learning and memory disorders and hippocampus damage, and part of its beneficial effect is done through reducing oxidative stress and apoptosis.