مهار فاکتور wnt3a موجب کاهش تمایز سلول‌های بنیادی قلبی رت به سلول‌های آندوتلیال می‌شود

پیش‌زمینه و هدف: سکته قلبی، یکی از عمده ترین علل مرگ‌ومیر در کشورهای صنعتی و رو به رشد است. توانایی محدود ترمیمی سلول های قلبی پس از حمله ایسکمی باعث آسیب گسترده شده و فرد را مستعد نارسایی قلبی می کند. در حال حاضر، دارودرمانی یکی از راه‌های اصلی برای جلوگیری از گسترش ضایعه و حفظ یکپارچگی بافت میوکاردیوم پس از حمله ایسکمی است. امروزه استفاده از سلول های بنیادی جهت بازیابی ساختاری و حفظ عملکرد قلبی در بیماران امیدهای تازه‌ای را پیش روی متخصصین بالین قرار داده است. این سلول‌ها با ترشح انواع فاکتورها و تمایز به رده‌های سلولی مختلف ازجمله سلول های عروقی باعث تسریع روند ترمیم می شوند. در این مطالعه نقش مهار فاکتور wnt3a بر روند تمایزی سلول‌های بنیادی قلبی رت (h9c2) به سمت سلول‌های آندوتلیال موردبررسی قرار گرفته است.مواد و روش کار: در این پژوهش تجربی- آزمایشگاهی، سلول های کاردیومیوبلاست رت (h9c2) در محیط کشت dmem/hg تکثیر و با 10 میکرو مولار lgk-974 (مهارکننده wnt3a) به مدت 48 ساعت انکوبه شدند. بقاء سلولی با استفاده از روش mtt بررسی شد. توان تمایزی به سلول های آندوتلیال، از طریق اندازه گیری بیان ژن ها و سطوح پروتئینی فاکتورهای ve-cadherin و vwf با استفاده از روش اندازه گیری بیان ژن و وسترن بلات بررسی شد.یافته ها: مهار wnt3a در سلول های h9c2 به‌طور معنی‌داری بقاء این سلول ها را بعد از 48 ساعت در مقایسه با گروه کنترل کاهش داد (p<0.05). بر اساس نتایج به‌دست‌آمده، میزان بیان ژنی و سطوح پروتئینی فاکتورهای ve-cadherin و vwf در گروه تیمار شده با lgk-974 به‌طور معنی‌داری کاهش یافت (p<0.05).بحث و نتیجه گیری: مهار فاکتور wnt3a می تواند توان رگ زایی سلول های پیش ساز قلبی رت را کاهش دهد.

inhibition of wnt3a diminished angiogenic differentiation capacity of rat cardiac progenitor cells

background & aims: myocardial infarction is a leading cause of human mortality in industrialized and developing societies. limited restorative ability of of cardiomyocytes after ischemic changes can causes extensive damage lead to prominent chronic heart failure. at present, the application of certain drugs is touted as one of the main available approaches to inhibit the spread of the lesion and to maintain the integrity of the myocardial tissue after infarction. today, the transplantation of stem cells to restore structure and maintain heart function has opened new hopes for clinicians in human medicine. these cells accelerate the healing process by secreting a variety of factors and differentiation into varient cell lines, including vascular cells. here, we investigated the inhibitory role of wnt3a factor on the process of differentiation of rat cardiomyoblast (h9c2) to endothelial cells.   materials & methods: in this experimental study, rat cardiomyoblast (h9c2) were expanded in dmem/hg and exposed to 10 µm lgk-974 (a wnt3a inhibitor) for 48 hours. the viability of cells was determined using mtt method. the ability to differentiation into endothelial cells was assessed by measuring expression and protein levels of ve-cadherin and vwf using real-time pcr and western blotting.  results: the inhibition of wnt3a in h9c2 cells could significantly reduce cell survival rate after 48 hours compared to the control cells (p<0.05). based on data, expression and protein levels of ve-cadherin and vwf were significantly diminished in group incubated with lgk-974 conclusion: the inhibition of wnt3a can suppress the angiogenic potential of rat cardio myoblasts