ارزیابی اثرات n-استیل سیستئین در مهار التهاب و آسیب بافتی در ریه رت‌های مواجهه یافته با دوزهای حاد و مزمن سرب

پیش‌زمینه و هدف: سرب (pb) یک فلز سنگین سمی است که باعث عوارض نامطلوبی بر سلامتی انسان‌ها و حیوانات می‌شود. n –استیل سیتئین (nac) به‌عنوان یک ترکیب آنتی‌اکسیدانی، آسیب‌های بافتی و التهابات را کاهش می‌دهد. هدف از این مطالعه، ارزیابی اثرات n–استیل سیتئین بر بیان ژن‌های il-10 و tgf-β در ریه رت‌های مواجهه یافته با سرب (pb) بود. مواد و روش کار: در این مطالعه شبه تجربی رت‌ها به‌طور تصادفی در پنج گروه شامل 1) کنترل، 2) دوز حاد سرب، 3) دوز حاد سرب+ دوز پیوسته nac، 4) دوز مزمن سرب و 5) دوز مزمن سرب و دوز پیوسته nac تقسیم‌بندی شدند. دوز حاد سرب (70 mg/kg) در روز اول مطالعه، دریافت شد. دوز مزمن سرب (2 mg/kg) و مصرف پیوسته nac (50 mg/kg) هر روز طی چهار هفته صورت گرفت. n –استیل سیتئین و سرب هردو در آب استریل حل‌شده و به‌صورت گاواژ خوراکی در رت‌ها مصرف شد. آنالیز هیستوپاتولوژی با رنگ‌آمیزی بافت‌ها با هماتوکسیلین و ائوزین (h&e) انجام شد. روش qrt-pcr و آزمون‌های آماری one-way anova با سطح معنی‌داری p<0.05 برای ارزیابی بیان ژن‌های il-10 و tgf-β استفاده شدند. یافته‌ها: سرب در دوزهای حاد و مزمن باعث التهاب بافتی شد. آنالیز با qrt-pcr، کاهش معنی‌دار بیان il-10 و افزایش معنی‌دار بیان tgf-β را نشان داد. در حالی که مصرف nac به همراه سرب، باعث کاهش التهاب، افزایش بیان il-10 و کاهش بیان tgf-β در ریه رت‌ها شد. نتیجه‌گیری: نتایج ما پیشنهاد می‌کند که n –استیل سیتئین می‌تواند از طریق کاهش التهاب از ریه در برابر سمیت سرب، محافظت کند. 

evaluation of n-acetyl cyctein effects in inhibition of inflamation and tissue damage on the lungs of rats exposed to acute and chronic doses of lead

background & aims: lead (pb) is a toxic heavy metal which causes adverse health effects on humans and animals. n-acetylcysteine (nac), as an antioxidant agent, decreases tissue damages and inflammations. the aim of this study was to evaluate the effects of n-acetylcysteine on the expression of il-10 and tgf-β genes in the lung of rats exposed to pb.materials & methods: in this interventional quasi-experimental study, the rats were randomly divided into 5 groups, including 1) control, 2) acute dose of pb, 3) acute dose of pb + continuous administration of nac, 4) chronic dose of pb, and 5) chronic dose of pb + continuous administration of nac. acute dose of pb (70 mg/kg) was administrated on the first day of the study. chronic dose of pb (2 mg/kg) and continuous administration of n-acetylcysteine (50 mg/kg) was used every day for 4 weeks. both n-acetylcysteine and pb were dissolved in sterile water and administrated to rats orally by gavage. histopathological analysis was performed by tissues staining with hematoxylin-eosin (h&e). qrt-pcr method and one-way anova statistical tests with a significant level of p<0.05 were used to evaluate the expression of il-10 and tgf-β genes.results: pb induced inflammation in acute and chronic doses. qrt-pcr analysis showed a significant decrease in il-10 and a significant increase in tgf-β expressions. however, administration of nac with pb led to a decrease in inflammation by upregulation of il-10 and downregulation of tgf-β genes in the lungs of rats.conclusion: our results suggest that n-acetylcysteine can protect the lungs against pb toxicity by reducing inflammation.