تاثیر یک دوره فعالیت بدنی هوازی و مکمل یاری اکتاپامین بربیان اینفلامازوم nlrp1، pi3k، آپوپتوزیس و هیستوپاتولوژیک بافت قلب موش‌های صحرایی نر مسموم شده با روغن حرارت دیده عمیق

پیش‌زمینه و هدف: اشتباهات رایج تغذیه‌ای باعث التهاب و تخریب هومئوستاز سلول‌های قلبی می‌شود. ازجمله مسیرهایی که سبب القای التهاب و تخریب بازسازی پروتئین‌های قلبی می‌شود کمپلکس اینفلامازوم می‌باشد. هدف از مطالعه حاضر بررسی تغییرات اینفلامازوم nlrp1، pi3k، آپوپتوزیس و هیستوپاتولوژیک بافت قلب به دنبال فعالیت بدنی هوازی و مکمل یاری اکتاپامین در موش‌های صحرایی نر مسموم شده با روغن چند بار حرارت دیده عمیق (dfo) بود. مواد و روش‌ کار: 30 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار (300 تا 350 گرم) به‌طور تصادفی به 5 گروه (n=6): کنترل، روغن حرارت دیده عمیق، روغن حرارت دیده عمیق + تمرین هوازی، روغن حرارت دیده عمیق + مکمل اکتاپامین (sup) و روغن حرارت دیده عمیق + تمرین هوازی + مکمل اکتاپامین تقسیم شدند. در طول دوره پژوهش dfo به‌صورت خوراکی (گاواژ، 10 ml/kg) مدت 4 هفته به موش‌های صحرایی مربوط خورانده شد (صبح). دوز مورداستفاده اکتاپامین mol/kg 81 به‌صورت تزریق درون صفاقی ip و حل‌شده با نرمال سالین 9درصد بود که 2 ساعت بعد از انجام تمرین ورزشی به گروه‌های مکمل تزریق می‌شد. موش‌های صحرایی گروه تمرینی نیز به تمرین تریدمیل با شدت متوسط در هفته‌ی اول 50% vo2max و در هفته‌ی آخر به 65% vo2max پرداختند. تغییرات بیان ژنی nlrp1 و بیان پروتئینی pi3k با روش rt pcr و ihc انجام شد. همچنین برای بررسی آپوپتوز از روش تانل استفاده شد. یافته‌ها: مصرف dfo افزایش معنی‌داری در تخریبات بافتی (p=0.001) و رسوب کلاژن (p=0.001) به بافت قلب ایجاد کرد. همچنین گاواژ dfo به مدت 4 هفته در نمونه موش صحرایی، باعث افزایش معنی‌داری در تخریبات بافتی، افزایش mrna اینفلامازوم nlrp1 و سلول‌های آپوپتوزی (p=0.001) و همچنین کاهش معنی‌دار در بیان پروتئین pi3k می‌شود (p=0.001). در بررسی تغییرات بافتی نیز مشخص شد که گروه‌های روغن حرارت دیده عمیق + مکمل اکتاپامین و روغن حرارت دیده عمیق + تمرین هوازی + مکمل اکتاپامین کاهش معنی‌دار در رسوب کلاژن نشان دادند (p<0.05). همچنین مداخلات درمانی مقادیر mrna nlrp1 و سلول‌های درمانی را کاهش و بیان پروتئین pi3k را افزایش دادند که بیشترین این تغییرات مربوط به گروه روغن حرارت دیده عمیق + تمرین هوازی + مکمل اکتاپامین بود (p<0.05). بحث و نتیجه‌گیری: نتایج مطالعه حاضر نشان داد که مصرف اکتاپامین همراه با تمرین ورزشی هوازی به مدت 4 هفته قادر به کنترل کمپلکس اینفلامازوم (کاهش mrna nlrp1) و به دنبال آن کاهش آپوپتوز و بهبود ظرفیت احیای سلول‌های قلبی (بیان پروتئین pi3k) در مدل اختلالات تغذیه‌ای ناشی از dfo است. لذا می‌توان بیان کرد که مکمل یاری اکتاپامین با تمرین ورزشی می‌تواند تاثیرات حفاظت قلب در شرایط تغذیه غیرهوشمندانه داشته باشد.

the effect of endurance exercise training and octopamine supplementation on nlrp1 inflammasome, pi3k, apoptosis, and histopathological changes in heart tissue of rats poisoned with deep-fried oil

background & aims: common nutritional mistakes cause inflammation and homeostasis disruption in heart cells. inflammasome complex is one of the pathways that induces inflammation and degradation of cardiac protein regeneration. the aim of the present study was to investigate changes in nlrp1inflammasome, pi3k, apoptosis, and histopathology of heart tissue following aerobic physical activity and octopamine supplementation in male rats poisoned with deep-fried oil (dfo).materials & methods: 30 wistar male rats (300 to 350 g) were randomly divided into 5 groups (n = 6): control, deep-fried oil, deep-fried oil + aerobic exercise, deep-fried oil + octopamine supplement (sup), and deep-fried oil + aerobic exercise + octopamine. during the study, dfo was orally administered to the rats (gavage 10 ml/kg) for 4 weeks (morning). the dose of octopamine was 81 mol/kg (intraperitoneal injection) and dissolved in 9% normal saline. it was injected into supplement groups 2 hours after the exercise program. the rats in the training group also exercised at a moderate intensity at 50% vo2max in the first week and 65% vo2max in the last week. changes in nlrp1 gene expression and pi3k protein expression were performed by rt pcr and ihc. the tunnel assay was also used to evaluate apoptotic cells.results: consumption of dfo caused a significant increase in tissue damage (p = 0.001) and collagen deposition (p = 0.001) to heart tissue. also, dfo gavage for 4 weeks in rat model increased tissue damage, mrna nlrp1 inflammasome, and apoptotic cells (p = 0.001) and also significantly decreased protein expression of pi3k (p = 0.001). examination of tissue changes also revealed that deep-fried oil + octopamine and deep-fried oil + aerobic exercise + octopamine groups showed a significant decrease in collagen deposition (p<0.05). therapeutic interventions also reduced the levels of mrna nlrp1 and apoptosis cell and increased protein expression of pi3k. most of these changes were related to the deep-fried oil + aerobic exercise + octopamine group (p<0.05).conclusion: the results of the present study showed that taking octopamine with aerobic exercise for 4 weeks can control the inflammasome complex (reduction of nlrp1 mrna) followed by reduction of apoptosis and improvement of cardiac cell regeneration capacity (pi3k protein expression) in the model of nutritional disorders induced by dfo. therefore, it can be concluded that octopamine supplementation with exercise can have a cardiac protection effect in non-smart nutritional conditions.