تعامل تاثیر استانوزولول و تمرین استقامتی بر ظرفیت اکسیدانی و آنتی‌اکسیدانی بافت کبدی موش‌های نر سالم نژاد ویستار؛ یک مطالعه تجربی

پیش‌زمینه و هدف: تمرین استقامتی تاثیرگذاری زیادی در کنترل فشار اکسایشی دارد اما تعامل تاثیر تمرین استقامتی و استانوزولول بر ظرفیت اکسیدانی و آنتی‌اکسیدانی کم‌تر بررسی شده است. ازاین‌رو، هدف پژوهش حاضر بررسی تاثیر تعامل تمرین استقامتی و استانوزولول (با دوز زیاد) بر بیان ژن و فعالیت سوپراکسید دیسموتاز (sod)، گلوتاتیون پرواکسیداز (gpx) بافت کبد موش‌های صحرایی نر نژاد ویستار است.مواد و روش‌ کار: بدین منظور 32 سر موش با سن 12 هفته و میانگین وزن اولیه 16 ±289 گرم به چهار گروه کنترل (8n=)، تمرین استقامتی (8n=)، تمرین استقامتی+استانوزولول (8n=)، و استانوزولول (8n=)، تقسیم شدند. موش‌های دریافت‌کننده آستروئید هفته ای یک بار تزریق درون عضلانی استانوزولول (5 میلی‌گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن) داشتند. برنامه تمرین استقامتی پیش‌رونده تا کرانه شدت 75 درصد vo2max به مدت 6 هفته و 5 جلسه در هفته روی نوارگردان اجرا شد. مقادیر بافتی sod و gpx به روش الایزا و بیان sod و gpx به روش rtpcr سنجیده شد. داده ها با استفاده از تحلیل واریانس یک‌راهه با سطح معنی‌داری 05/0p < تحلیل شد.یافته‌ها: نتایج پژوهش حاضر نشان داد بیان sod در گروه استانوزولول در مقایسه با گروه کنترل، تمرین (001/0 p <) و تمرین استقامتی+ استانوزولول افزایش معنی‌داری داشت (01/0 p<). به‌علاوه، بیان sod در گروه تمرین استقامتی+ استانوزولول در مقایسه با گروه کنترل و تمرین استقامتی افزایش معنی‌داری داشت (01/0 p<). بیان gpx و فعالیت آنزیمی آن در گروه تمرین استقامتی+ استانوزولول در مقایسه با گروه استانوزولول افزایش معنی‌داری داشت (05/0 p<). فعالیت آنزیمی sod در گروه‌های استانوزولول، تمرین استقامتی و گروه ترکیبی در مقایسه با گروه کنترل افزایش معنی‌داری داشت (001/0 p<). درحالی‌که تفاوت معنی‌داری بین آن‌ها مشاهده نشد. مقادیر بافتی مالون دی آلدئید در گروه استانوزولول در مقایسه با سایر گروه‌ها افزایش معنی‌داری داشت (001/0 p<).بحث و نتیجه‌گیری: به نظر می رسد، تزریق استانوزولول باعث افزایش هم‌زمان بیان sod، gpx و مالون دی آلدئید شده است. درحالی‌که تمرین ورزشی توانسته است آثار اکسیدانی استانوزولول را کاهش دهد.

INTERACTION EFFECT OF STANOZOLOL AND ENDURANCE TRAINING ON OXIDANT AND ANTIOXIDANT CAPACITY IN LIVER TISSUE OF HEALTHY MALE WISTAR RATS

Background Aims: The purpose of this study was to investigate the interaction effect of endurance training and stanozolol (high dose) on gene expression and activity of superoxide dismutase (SOD) and glutathione peroxidase (GPX) in liver tissue of healthy male Wistar rats.Materials Methods: Forty male Wistar rats (12weeks old weighing 289 ± 16 gr) were randomly divided into 4groups: control (n=10), endurance training (n=10), endurance training+ stanozolol (n=10), and stanozolol (n=10). Endurance training+ stanozolol and stanozolol groups received a weekly intramuscular injection (5mg/kg of body weight) of stanozolol. Endurance training+ stanozolol and endurance training groups were submitted to a progressive running program on a treadmill, for 6 weeks and 5 days per week with 7075% of VO2max. The content protein of SOD and GPX in liver tissue were measured by ELISA and SOD and GPX mRNA were measured by RTPCR method. Data were analyzed by one way ANOVA test and statistical significance was defined as P<0.05.Results: The results showed that SOD mRNA expression in stanozolol group increased significantlyCompared to control, endurance training (P<0.001), and endurance training+ stanozolol (P<0.01). In addition, SOD mRNA expression in endurance training+ stanozolol increased significantly compared to the control and endurance training (P<0.01). GPX mRNA expression and activity enzyme of GPX in endurance training+ stanozolol increased significantly compared to stanozolol group (P<0.05). The activity enzyme of SOD in stanozolol, endurance training, and endurance training+ stanozolol increased significantly compared to the control group (P<0.001). The content of liver tissue malondialdehyde in stanozolol group also increased significantly compared to other groups (P<0.001).Conclusion: It seems that injection of stanozolol increased both of SOD, GPX, and malondialdehyde. Whereas endurance training decreased oxidant effects of stanozolol.