ارزیابی‌ تاثیر مهار تولید نیتریک اکساید توسط L-Name بر میزان نفوذپذیری سد خونی-مغزی و نسخه‌برداری ژن‌های کلودین-3 و 12 در نواحی زیر قشری به دنبال ایسکمی-خون‌رسانی مجدد مغزی در موش صحرایی نر

پیش‌زمینه و هدف: شکسته شدن سد خونیمغزی و تولید گسترده نیتریک اکساید به دنبال ایسکمیخون‌رسانی مجدد مغزی به‌طور وسیعی در نواحی زیرقشری (نواحی مرکزی) واقع می‌گردد. ازاین‌رو، ما اثرات مهار نیتریک اکساید توسط lname بر نسخه‌برداری پروتئین‌های داخل غشایی کلودین3 و 12، که نقش کلیدی در ساختار سد خونیمغزی دارند، در نواحی زیرقشری به دنبال ایسکمیخون‌رسانی مجدد مغزی در موش صحرایی را بررسی نمودیم.مواد و روش کار: هجده سر موش صحرایی نر با نژاد ویستار (320-270 گرم) به‌طور تصادفی در سه گروه تقسیم شدند: گروه‌های شاهد، کنترل ایسکمیک، ایسکمیک درمان. ایسکمی مغز از طریق انسداد شریان مغزی میانی (mcao) راست به مدت 90 دقیقه و به دنبال آن 24 ساعت خون‌رسانی مجدد انجام گردید. موش‌های صحرایی lname به میزان mg/kg 1 به‌طور داخل‌صفاقی 30 دقیقه قبل از mcao دریافت کردند. شاخص اختلالات عصبیحرکتی (nds)، نفوذپذیری سد خونیمغزی و نسخه‌برداری ژن‌های کلودین3 و 12 در نواحی زیرقشری 24 ساعت پس از خاتمه mcao بررسی شدند.یافته‌ها: القاء mcao سبب ایجاد اختلالات عصبیحرکتی (0.30 ±2.83) و گسسته شدن سد خونیمغزی در نیمکره‌های ایسکمیک گروه کنترل ایسکمیک گردید، درحالی‌که تیمار با lname در موش‌های ایسکمیک تیمار شده به‌طور معنی‌داری اختلالات عصبیحرکتی (0.22±1.50) و همچنین نفوذپذیری سد خونیمغزی را کاهش داد (0.002=p). تیمار با lname در گروه ایسکمیک درمان همچنین سبب افزایش سطوح نسخه‌برداری ژن‌های کلودین3 و 12 به ترتیب 76 درصد و 71 درصد گردید که در گروه کنترل ایسکمیک کاهش داشت.بحث و نتیجه‌گیری: یافته‌های ما نشان می‌دهد که مهار تولید نیتریک اکساید حین ایسکمیخون‌رسانی مجدد مغزی گسسته شدن سد خونی-مغزی و پیامدهای سکته را از طریق ممانعت از کاهش سطوح نسخه‌برداری ژن‌های کلودین3 و 12 کاهش می‌دهد.