تاثیر هشت هفته تمرین مقاومتی بر bcl2 ، bax ، fgf-2 ، vegf-a و bax/bcl2 بافت هیپوکامپ موش های بزرگ آزمایشگاهی نر

هدف پژوهش: کاهش پروتئین های موثر در خون رسانی و آپوپتوز بافت عصبی خصوصا هیپوکامپ، به عنوان یک عامل احتمالی در بروز بیماری های عصبی مانند آلزایمر شناخته شده است و شواهد نشان می دهند که فعالیت ورزشی ، جنبه های گوناگونی از فعالیت سلول های عصبی را تحت تاثیر قرار می دهد و ممکن است که از مرگ سلول های عصبی جلوگیری نموده و خون رسانی به آن ها را افزایش دهد. هدف از مطالعه حاضر تعیین تاثیر هشت هفته تمرین مقاومتی بر vegf-a ، fgf-2 ، bax ، bcl2 و bax/bcl2 بافت هیپوکامپ موش های بزرگ آزمایشگاهی نر نژاد ویستار بود. روش و روند پژوهش: تحقیق حاضر به لحاظ هدف توسعه ای، به لحاظ روش تجربی و به لحاظ شیوه اجرا آزمایشگاهی و با مدل حیوانی بوده و در یک طرح دو گروهی با پس آزمون انجام شد. متغیرهای قابل کنترل تحقیق شامل آب و غذای یکسان ، دما و رطوبت نگهداری یکسان، چرخه خواب و روشنایی یکسان، جنسیت و وضعیت سلامتی یکسان، زمان تمرین یکسان و نیز محل نگهداری یکسان بودند. برای نیل به هدف پژوهش حاضر ، تعداد 16 سر موش بزرگ آزمایشگاهی نر با میانگین وزنی 95/30±61/ 227 گرم و میانگین سنی 1±5/7 هفته خریداری شدند. بعد از خریداری موش ها به مدت یک هفته در آزمایشگاه برای سازگاری با محیط قرار گرفتند و سپس به طور تصادفی در دو گروه مساوی 8 سری ، شامل گروه های تمرین مقاومتی و کنترل تقسیم شدند. گروه تمرین مقاومتی به مدت یک هفته به یادگیری تمرین پرداختند. کلیه مراحل بر اساس پروتکل اخلاق در پژوهش پژوهشگاه تربیت بدنی و علوم ورزشی وزارت علوم با کد ir.ssri.rec.1397.278 و مطابق با توافق نامه هلسینکی(2009) انجام گردید. پروتکل اصلی تمرین مقاومتی برای گروه تمرین مقاومتی، بالا رفتن از نردبان 1 متری با شیب 85 درجه و تعداد 34 پله که به فاصله 2 سانتی متری از هم قرار داشتند، برای مدت 8 هفته ، با تواتر 3 روز غیر متوالی و در 1 نوبت با 8 تکرار و فاصله استراحتی 2 دقیقه بین تکرارها بود(1). برای اثبات کفایت پروتکل تمرین مقاومتی به لحاظ شدت و حجم موثر ، از متغیر تثبیت کننده یک تکرار بیشینه یا 1-rm برای گروه تمرین مقاومتی استفاده شد. 48 ساعت بعد از آخرین جلسه تمرین ، موش ها در 12 ساعت ناشتایی، وزن کشی، و با استفاده از co2 بیهوش و پس از شکافت جمجمه، از ناحیه سوپریور و به صورت دو طرفه هیپوکامپ خارج گردید. نمونه ها پس از وزن کشی در میکروتیوب قرار گرفته و در ازت مایع منجمد تا زمان اندازه-گیری شاخص های مورد نظر به فریزر 80- درجه سانتی گراد منتقل شدند. برای اندازه گیری مقدار پروتئین مارکرهای تحقیق از روش سنجش ایمنی آنزیم دار(الایزا) استفاده گردید. برای پروتئین های vegf-a و fgf-2 از کیت های شرکت زلبایو آلمان و برای پروتئین های bax و bcl2 از کیت های شرکت کازابایو چین استفاده گردید. برای تجزیه و تحلیل داده ها از آزمون های شاپیروویلک ، تی استیودنت همبسته و مستقل و با استفاده از نرم افزار spss ویرایش22 استفاده شد.یافته ها : نتایج نشان داد که به دنبال هشت هفته تمرین مقاومتی، مقدار پروتئین vegf-a (0001/0p=)، fgf-2(0001/0p=)، bcl2 (0001/0p=) ، در مقایسه با گروه کنترل به طور معناداری افزایش و مقدار پروتئین bax (0001/0p=) و نسبت bax/bcl2 (0001/0p=) در مقایسه با گروه کنترل به طور معناداری کاهش می یابد. همچنین هشت هفته تمرین مقاومتی باعث افزایش معنادار 1-rm موش های گروه تمرین مقاومتی( از 50 گِرم تا 75/463 گِرم) در مقایسه با ابتدا شروع تمرین مقاومتی گردید(0001/0=p). بحث و نتیجه گیری : تمرین مقاومتی، افزایش بیان vegf ناشی از فعالیت ورزشی را از چند مسیر امکان پذیر می سازد. ازجمله مهم ترین این مسیرها می توان به مسیر هایپوکسی موضعی hif1α/vegf promotor ، مسیر تجمع متابولیت های ناشی از شدت تمرین مقاومتی adenosine/lactate/a2receptor/camp/mrna vegf و مسیر اندوکراینی gh/igf1/enos/no/mrna vegf اشاره کرد. همچنین vegf و fgf-2 از جمله مهم ترین مایوکاین های اتوکراینی عضله اسکلتی هستند که به دنبال جراحت در sr در پاسخ به تحریکات مکانیکی افزایش می یابند و احتمالا به نظر می رسد که می توانند با عبور از سد خونی مغزی باعث تحریک آنژیوژنز در بافت مغز شوند. همچنین احتمالا تمرین مقاومتی می تواند از طریق کاهش استرس اکسیداتیو ، کاهش التهاب از طریق کاهش بیان سایتوکاین های پیش التهابی و افزایش لیگاند شدن ik-b به nf-kb ، تنظیم مثبت دفاع آنتی اکسیدانی، افزایش فسفوریلاسیون bcl2 و دفسفوریلاسیون bax از طریق مسیر akt/pi3k و افزایش نروتروفین های bdnf و nt-3 باعث افزایش پروتئین آنتی آپوپتوزی bcl2 و کاهش پروتئین-آپوپتوزی bax و متعاقبا کاهش bax/bcl2 در بافت هیپوکمپ گردد. در مجموع یافته های این پژوهش نشان داد که یک دوره تمرین مقاومتی منظم می تواند باعث افزایش قدرت و پروتئین های مرتبط با آنژیوژنز و کاهش آپوپتوز سلول های بافت هیپوکامپ موش های بزرگ آزمایشگاهی نر شود که احتمالا می تواند اثرات حفاظتی و نروپروتکتیو برای بافت مغز و پیشگیری از پیری زودرس مغز داشته باشد. با این حال انجام تحقیقات بیشتری در این موضوع ضرورت دارد.