جست‌ و جوی عوامل محافظت کننده­ی عصبی با فعالیت ضد فیبریلاسیون از اکتینوباکتری­های دریایی

هدف قرار دادن فاکتورهایی که در ایجاد نوع غیر ارثی در مراحل اولیه نقش دارند می­تواند یک استراتژی مناسب برای به تاخیر انداختن تحلیل عصبی باشد. با توجه به طیف گسترده­­ی فعالیت­های زیستی اکتینوباکتری­ها، این گروه از باکتری­ها برای بررسی تولید ترکیبات مهار کننده فیبریلاسیون پروتئین لیزوزیم انسانی (hl) انتخاب شدند. در این تحقیق متابولیت­های ثانویه شش سویه streptomyces sp.جداسازی شده از خلیج فارس و دریای عمان از نظر توانایی در مهار فیبریلاسیون hl مورد بررسی قرار گرفتند. در غلظت های مورد مطالعه، متابولیت­های باکتریایی کمتر از 40 % اثر سمیت بر روی سلول­های فیبروبلاست موش l929 نشان دادند. عصاره‌های متابولیکی streptomyces sp. utmc 2525 و utmc 2533 ساختارهای بتا را در hl فیبریله %10 در روش tht و 30 % در روش قرمز کنگو کاهش دادند. همچنین این متابولیت­ها آب گریزی سطح در hl را بیش از 5٪ با سنجش ans و کدورت را نیز بیش از 70٪ کاهش دادند. در غربال ثانویه با سنجش dls، متابولیت­های این دو سویه ذرات hl فیبریله شده را 85% کاهش دادند. نتایج این تحقیق می­تواند منجر به شناسایی منابع میکروبی جدید با قابلیت تعدیل فعالیت اهداف مولکولی بیماری­های تحلیل عصبی شود. با خالص­سازی و شناسایی ماده­ی موثره در غلظت مناسب، این امکان وجود دارد که ترکیب بدست آمده از این سویه­ها به عنوان داروهای بیولوژیکی جدید که فیبریلاسیون پروتئین را مهار می­کند به عنوان یک درمان پبشگیرانه برای تشخیص زود هنگام یا افراد دارای زمینه­ی ژنتیکی آلزایمر مورد استفاده قرار می­گیرد.

sear for neuroprotective agents with anti-fibrillation activity from marine-derived actinobacteria

targeting factors that contribute to the development of the non-hereditary type early on can be a suitable strategy delay the occurrence of neurodegeneration. inhibiting the formation of amyloid-beta plaques, which are the main biomarkers of this disease, is an effective method of preventing nerve damage. due to the wide range of bioactivities of actinobacterial secondary metabolites, this group of bacteria was selected to investigate the production of compounds inhibiting the fibrillation of human lysozyme protein (hl). in this research, the secondary metabolites of six strains of streptomyces sp. isolated from the persian gulf and oman sea were assessed for their ability to inhibit hl fibrillation. at the studied concentrations, bacterial metabolites were less than 40% toxic to l929 mouse fibroblast cells. the secondary metabolites from streptomyces sp. utmc 2525 and utmc 2533 reduced beta structures in fibrillated hl by 10% in tht assay and 30% in congo red assay. the strains reduced surface hydrophobicity in hl protein by over 5% as measured by ans assay and turbidity by more than 70%. the metabolites of these two strains showed 85% reduction in fibrillated hl particles by dls measurements. the results of this research could lead to the identification of new microbial sources capable of modulating the activity of molecular targets of neurodegenerative diseases. with purification and identification of the effective substance in the right concentration, it’s possible that the compound obtained from this strain can be used as new biological drugs that inhibit protein fibrillation as a preventive treatment for early diagnosed states or individuals with genetic background for alzheimer.