بررسی وضعیت استرس اکسیداتیو و اتوفاژی بافت ریه متعاقب تجویز نیکوتین در موش صحرایی نر

مقدمه و هدف: ارتباط بین گونه های اکسیژن واکنشی و اتوفاژی برای هومئوستازی و بقاء سلول حیاتی است. امروزه شناخته شده است که استرس اکسیداتیو اتوفاژی در پاتوژنز بیماری های مختلف نقش کلیدی دارد. مطالعه حاضر وضعیت استرس اکسیداتیو بافت ریه و اتوفاژی را متعاقب دریافت نیکوتین بررسی نموده است.روش کار: در این مطالعه تعداد 30 سر موش صحرایی نر با وزن20 ±190 گرم به‌صورت تصادفی انتخاب و به 3 گروه (10= n) تقسیم‌ شدند. گروه کنترل: موش های سالم دست نخورده، گروه دو: دریافت روزانه نیکوتین با دوز  mg/kg 0/25 و گروه سه: دریافت روزانه نیکوتین با دوز  mg/kg 0/5، موش ها نیکوتین را بصورت داخل صفاقی به مدت 30روز دریافت نمودند. در پایان دوره مطالعه، فعالیت آنزیم های آنتی اکسیدان سوپراکسید دسموتاز (sod) گلوتاتیون پراکسیداز (gpx) ظرفیت تام آنتی اکسیدانی (tac) و سطح مالون دی آلدهید (mda) بافت ریه اندازه گیری، تغییرات بافتی و مارکرهای p62 و  lc3روند اتوفاژی ارزیابی شد.یافته ها: نتایج مطالعه نشان داد که تجویز نیکوتین موجب افزایش معنی دار mda و کاهش معنی دار فعالیت آنزیم های آنتی اکسیدان sod وgpx  گردید. همچنین نتایج مربوط به تغییرات بافت ریه نشان می دهند که تجویز نیکوتین موجب افزایش فیبروز و نیز تحریک روند اتوفاژی شده است.نتیجه‌گیری: این مطالعه نشان داد نیکوتین با ایجاد استرس اکسیداتیو موجب تحریک روند اتوفاژی در بافت ریه موش صحرایی نر می شود.

the evaluation of oxidative stress status and autophagy of lung tissue following nicotine administration in male rats

introduction: the relationship between reactive oxygen species and autophagy is critical for cell homeostasis and survival. today, it is known that oxidative stress and autophagy play a key role in the pathogenesis of various diseases. the present study has investigated the state of oxidative stress in lung tissue and autophagy after receiving nicotine.materials and methods: in this study, 30 male rats weighing 190±20 grams were randomly selected and divided into 3 groups (n=10). control group: intact healthy mice, group two: daily intake of nicotine with a dose of 0.25 mg/kg and group three: daily intake of nicotine with a dose of 0.5 mg/kg, mice received nicotine intraperitoneally for 30 days. at the end of the study, activity of antioxidant enzymes superoxide dismutase (sod), glutathione peroxidase (gpx), total antioxidant capacity (tac) and malondialdehyde (mda) level of lung tissue were measured. in addition, tissue changes and p62 and lc3 markers of autophagy process were evaluated.results: the results of the study showed that nicotine administration caused a significant increase in mda and a significant decrease in the activity of antioxidant enzymes sod and gpx. also, the results related to lung tissue changes show that nicotine administration has increased fibrosis and stimulated the autophagy process.conclusion: this study showed that nicotine stimulates the process of autophagy in the lung tissue of male rats by causing oxidative stress.