مطالعه اینسیلیکو ارتباط مسیر مولکولی ulk1 و پروتئین لاکتوفرین در ماکرواتوفاژی و القاء آن در سلول سرطانی

اتوفاژی یک فرایند درون سلولی برای تجزیه اجزاء سیتوپلاسمی و ترکیبات سلولی آسیب دیده است که اخیرا مشاهده شده در بیشتر بیماری ها مداخله می نماید. اتوفاژی یک مکانیسم بقاء سلول است و به نظر می رسد که با جلوگیری از انباشت اجزاء آسیب دیده و یا سمی می تواند به عنوان یک سرکوبگر تومور عمل نماید. در صورتی که این اجزاء باقی بمانند می تواند منجر به بی ثباتی ژنوم و سرطان شود. ulk1 یک سرین- ترئونین کیناز است که یکی از ژن های مرکزی مرتبط با اتوفاژی در انسان می باشد. برای شروع اتوفاژی کمپلکسulk1/2 و پروتئین هایatg13 rb1cc1 و atg101 به عنوان اجزاء اصلی در شبکه اتوفاژی شناخته شده اند. لاکتوفرین یک گلیکو پروتئین با فعالیت زیستی متنوع از جمله ضد باکتریایی ضد ویروس و ضد سرطان می-باشد که از طریق فرایند هایی از جمله تقویست سیستم ایمنی القاء آپوپتوزیز دخالت در چرخه سلولی و فرایند اتوفاژی قادر به عملکرد می باشد. در مطالعه حاضر با جستجوی پایگاه اطلاعات داده ها در بیوانفورماتیک به بررسی نقش پروتئینulk1 مرتبط با مسیر ماکرواتوفاژی و همچنین اثر لاکتوفرین بر این مسیر و احتمال رابطه بین این پروتئین باulk1 برای القا اتوفاژی پرداخته شد. برای این منظور از پایگاه های hadb kegg complex portal استفاده شد. لاکتوفرین با القا مسیر ampk می تواند منجر به فعال شدن کمپلکسulk1 شده و در نهایت منجر به القا اتوفاژی گردد. این مکانیسم لاکتوفرین و همچنین فعالیت ضد سرطانی آن در مهار سلول سرطانی پستان حائز اهمیت است. با توجه به اهمیت نقش ulk1این ژن می تواند به عنوان یک مارکر پیش آگهی برای بیماران سرطانی استفاده شود.