مکانیسم مقاومت به کارباپنم در اسینتوباکتربومانی

ما به زودی به پایان دوره آنتی بیوتیکی رو به رو می شویم.اسینتوباکتربومانی یک عامل بیماری زای بیمارستانی به ویژه در بخش مراقبت های ویژه است. شیوع روزافزون a. baumannii مقاوم در برابر کارباپنم پزشکان را وادار به گزینه های درمانی محدودتری کرده اسن.هدف از این مقاله پژوهشی-تحلیلی شفاف سازی الگوی مقاومت آنتی بیوتیکی آن و ژن های مقاومت آنتی بیوتیکی β-لاکتاماز است .داروی مورد نظر جهت درمان اسینتوباکتربومانی کرباپنم ها هستند ولی با این حال مقاومت در برابر آن در سراسر جهان رو به افزایش است. مکانیسم های اصلی مقاومت به β-لاکتام در a. baumannii تولید کارباپنمازها به ویژه کلاسd بتالاکتامازها و به میزان کم کلاس b بتا لاکتامازها [متالو-β- لاکتامازها (mbls)] است.باکتری این توانایی را دارد با ژنتیک به مقاومت آنتی بیوتیکی برسد.در سال های اخیر استفاده نامناسب از آنتی بیوتیک باعث مقاومت به آنتی بیوتیک بین باکتری ها شده است.اسیتو باکتر بومانی با تولید β-لاکتامازها (esbls)و متالوβ-لاکتاماز(mbls) سبب مقاومت آنها به آنتی بیوتیک شده است که mblاز سایر مکانیسم ها جدی تر میباشد چون باعث هیدرولیز اکثر بتالاکتام ها میشود. ژن های متالو-β- لاکتامازها اغلب در اینتگرون ها هستند که میتوانند از یک گونه باکتری به گونه دیگری منتقل شوند.با توجه به شرایط فوق العاده اسینتوباکتربومانی راه حل فراتر از آنتی بیوتیک برای مقابله با آن باید اتخاذ شود.آیا شرایط محیطی برای تسهیل بیماری زایی و مقاومت به آنتی بیوتیک موثر است؟ایا هنوز با توجه به افزایش روزافزون مقاومت اسینتوباکتربومانی به آنتی بیوتیک داروی انتخابی وجود دارد؟ایا بتالاکتاماز تنها مکانیسم مقاومت اسینتوباکتربومانی است؟