اثر تمرین هیپوکسی و نرم اکسی بر اتوفاژی سلول های کبد رت‌های نر دارای رژیم غذایی پرچرب

هدف: تخریب اتوفاژی با تجمع چربی کبدی همراه است. اگرچه افزایش جریان اتوفاژی به واسطه رژیم غذایی، ورزش و هیپوکسی در بهبود علائم کبد چرب موثر هستند، اما مکانیسم های مولکولی آن ناشناخته اند. هدف مطالعه حاضر بررسی اثر تغذیه و تمرین در شرایط هیپوکسی و نرم اکسی بر اتوفاژی کبد بود. روش شناسی: 24 سر رت نر ویستار با میانگین وزن 9±165 گرم به‌طور تصادفی به گروه رژیم غذایی طبیعی (nd)، رژیم غذایی پرچرب (hfd)، رژیم غذایی پرچرب و تمرین نرم اکسی (hfd+ne) و رژیم غذایی پرچرب و تمرین هیپوکسی (hfd+he) تقسیم شدند. تمرینات با شدت 68 تا 80 درصد حداکثر سرعت هوازی در شرایط نرم اکسی (ارتفاع حدود 50 متر) و هیپوکسی هیپوباریک (ارتفاع حدود 3000 متر)، به مدت 12 هفته و 3 جلسه در هفته اجرا شدند. در پایان، نمونه های بافتی برای اندازه گیری تغییرات بیانulk1 و atg5 و محتوای چربی کبد جمع آوری شدند. تحلیل داده ها با آزمون تحلیل واریانس یک راهه در سطح معنی داری 0.05>p انجام شد. یافته‌ها: مقادیر چربی کبد در گروه hfd نسبت به گروه nd افزایش و بیان atg5 و ulk1 کاهش داشت (0.05>p). میزان افزایش چربی کبد در گروه های تمرینی نسبت به گروه hfd کمتر بود (0.05>p). اگرچه تمرین از کاهش بیان atg5 ناشی از رژیم غذایی پرچرب تا حدودی جلوگیری کرده بود، اما به لحاظ آماری در سطح معنی داری نبود. ulk1 در گروه hfd+he از تمامی گروه ها بالاتر بود (0.05>p). نتیجه‌گیری: احتمالاً تنظیم ژن‌های اتوفاژی به‌واسطه تمرین می تواند مکانیسم موثری در جلوگیری از تجمع چربی کبدی محسوب شود. هرچند تمرین در هیپوکسی بر بیان ژن های اتوفاژی اثر بیشتری داشت اما تاثیر مازادی بر کاهش محتوای چربی کبدی نداشت.

the effect of hypoxia and normoxia training on autophagy in male rats hepatocytes with a high fat diet

degradation of autophagy is associated with hepatic fat accumulation. although the increase in autophagy flux through diet, exercise, and hypoxia effectively improves the fatty liver, its molecular mechanisms are unknown. this study aimed to investigate the effect of nutrition and exercise on hypoxia and normoxia on liver autophagy. methods: twenty four male wistar rats (weight=165±9 grams) were randomly divided into the normal diet (nd), high fat diet (hfd), high fat diet+ normoxia exercise (hfd+ne), and high fat diet+ hypoxia exercise (hfd+he). the exercise was performed in three weekly sessions for 12 weeks at 68 to 80 percent of maximal aerobic velocity in normoxia (high about 50 meters) and hypoxic hypobaric (high about 3000  meters). in the end, tissue samples were collected to measure the liver fat content and atg5 and ulk1 gene expression changes. data were analyzed using anova tests (p<0.05). results: compared to the nd group, liver fat increased in the hfd group, and the expression of atg5 and ulk1 decreased (p<0.05). the increased liver fat in the training groups was lower than in the hfd group (p<0.05). although exercise reduces decreasing expression of atg5 caused by the high fat diet, it was not significant. ulk1 was higher in the hfd+he group than in all groups (p<0.05). conclusions: the regulation of autophagy genes by exercise is probably an effective mechanism in preventing liver fat accumulation. although hypoxia training had a more significant effect on the autophagy genes, it had not an additional effect on reducing liver fat content.