اثر هشت هفته تمرین تداومی و تناوبی همراه با مصرف وارفارین بر بیان ژن استئوپونتین بافت قلب و شاخص‌های انعقادی در رت‌های نر اسپراگو-دوالی با انفارکتوس میوکارد

هدف: انفارکتوس میوکارد علاوه بر تخریب رمودلینگ بافت قلبی، سیستم هموستاز خون را نیز تحت تاثیر قرار می‌دهد. هدف از مطالعه حاضر بررسی تاثیر هشت هفته تمرین تداومی و تناوبی همراه با مصرف وارفارین بر بیان ژن استئوپونتین بافت قلب و شاخص‌های انعقادی (pt، ptt، inr) در رت‌های نر با انفارکتوس میوکارد می‌باشد. روش‌ پژوهش: در این مطالعه تجربی، 42 سر رت (هشت هفته‌ای) به طور تصادفی به هفت گروه شش‌تایی کنترل سالم، انفارکتوس میوکارد، انفارکتوس میوکارد همراه با (تمرین تناوبی، تمرین تداومی، وارفارین، تمرین تناوبی+‌وارفارین و تمرین تداومی+‌وارفارین) تقسیم شدند. مدت تمرینات تناوبی فزاینده (یک دقیقه: 16-33، دو دقیقه‌: 10-14) متر بر دقیقه و تداومی فزاینده (14-24 متر بر دقیقه، 10-60 دقیقه) هشت هفته، پنج جلسه در هفته بود. القا با ﺗﺰرﻳﻖ زیرپوستی ایزوپروترنول در دو دوز 85 mg/kg ایجاد شد. دوز مصرفی وارفارین 0.5 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن در روز بود. 48 ساعت بعد از آخرین جلسه تمرین، نمونه‌های خونی و بافت قلب برای اندازه‌گیری متغیرها استخراج شدند. برای تجزیه و تحلیل داده‌ها نیز از آزمون‌های t مستقل، آنوا یک راهه و تحلیل واریانس دو عاملی استفاده شد (5 0.0>p). یافته‌ها: القای انفارکتوس میوکارد منجر به افزایش بیان ژن استئوپونتین (0.001=p)، مقادیر pt (0.001=p)، ptt (0.001=p) و inr (0.001=p) نسبت به گروه کنترل سالم می‌شود. نتایج آزمون توکی نشان داد مقادیر pt در گروه انفارکتوس میوکارد‌+وارفارین (0.002=p) و گروه انفارکتوس میوکارد+‌وارفارین+‌ect‌ (0.001=p)، کاهش معنی‌داری نسبت به گروه انفارکتوس میوکارد داشت. کاهش معنی‌داری در مقادیر ptt در تمام گروه‌ها (5 0.0>p) و همچنین افزایش معنی‌داری در inr گروه‌های آزمایشی که وارفارین دریافت کرده بودند نسبت به گروه انفارکتوس میوکارد مشاهده شد (0.05>p). نتیجه‌گیری: در انفارکتوس میوکارد، انجام تمرینات تناوبی و تداومی در کنار مصرف وارفارین قادر به کنترل فاکتورهای انعقادی pt و ptt است. مطالعات بیشتری در رابطه با تغییر استئوپونتین با روش‌های درمانی مطالعه حاضر نیاز است.

The effect of eight weeks of continuous and interval training with warfarin on expression of cardiac osteopontin gene and coagulation indices in male Sprague-Dawley rats with myocardial infarction

purpose: Myocardial infarction, in addition to destroying cardiac tissue remodeling, also affects the blood homeostasis system. The purpose of the present study is to investigate the effect of eight weeks of continuous and interval training with warfarin on expression of cardiac osteopontin gene and coagulation indices (PT, PTT, INR) in male rats with myocardial infarction. Methods: In this experimental study, 42 male rats (eight weeks old) were randomly divided to seven groups of (six in each) healthy control, myocardial infarction, myocardial infarction‌ with (interval training, ‌continuous training, ‌warfarin, ‌interval training‌+‌warfarin, and ‌continuous training+‌warfarin). Duration of incremental interval training (one minute: 1633, two minute: 1014) m/min and incremental continues training (1424 m/min, 1060 minutes) was eight weeks, five sessions per week. Induction was induced by subcutaneous injection of isoproterenol in two doses of 85 mg‌/‌kg. 48 hours after the last training session, blood samples and heart tissue were extracted to measure the variables. Independent Ttest, oneway ANOVA and Twoway analysis of variance were used to analyze the data (P<0.05). Results: Induction of myocardial infarction leads to increased expression of osteopontin (P=0.001), PT values (P=0.001), PTT (P=0.001) and INR (P=0.001) compared to the healthy control group. The results of Tukey test showed that PT values in myocardial infarction‌+warfarin group (P=0.002) and myocardial infarction+warfarin+ECT group (P=0.001) had a significant decrease compared to myocardial infarction group. There was a significant decrease in PTT values in of all groups (P<0.05) and also a significant increase in INR of the experimental groups that had received warfarin compared to the myocardial infarction group (P<0.05). Conclusions: In myocardial infarction, interval and continuous training along with warfarin can control PT and PTT coagulation factors. Further studies on the replacement of osteopontin with therapeutic modalities of the present study are needed.