تاثیر فعالیت کاهش‌یافته به شکل درد نوروپاتیک بر بیان ژن gsk-3β در عصب سیاتیک رت‌های نر ویستار

زمینه و هدف: مطالعات نشان می‌دهد اختلال در کینازهای سیستم عصبی با بسیاری از بیماری‌های تخریب عصب مرتبط است. گلیکوژن سنتاز کیناز- بتا (gsk-3β)، یک کیناز سرین/ترئونین است که در تنظیم بسیاری از اعمال نورون شرکت می‌کند. بر این اساس، gsk-3β یکی از اهداف درمان دارویی سیستم عصبی است. در این مطالعه تاثیر فعالیت کاهش‌یافته به شکل درد نوروپاتیک بر بیان ژن gsk-3β در عصب سیاتیک رت‌های نر ویستار بررسی گردید.روش بررسی: در این مطالعه تجربی، 12 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار (با میانگین وزن 30±250 گرم) به دو گروه شامل: 1 گروه فعالیت کاهش‌یافته (snl: تعداد= 5) و 2 گروه کنترل سالم (c: تعداد= 5) تقسیم شدند. در طول و پایان پروتکل، آزمون‌های رفتاری درد نوروپاتیک در گروه‌های پژوهشی به‌طور مستمر انجام شد. در پایان هفته ششم، سطوح بیان ژنgsk-3β  در عصب سیاتیک با تکنیک real time، اندازه‌گیری و با روشδδct 2 محاسبه گردید. داده‌ها با استفاده از آزمون تحلیل واریانس دو طرفه با اندازه‌گیری مکرر و آزمون تی مستقل تجزیه و تحلیل شدند.یافته‌ها: پس از 6 هفته، آزمون‌های رفتاری درد نوروپاتیک آلوداینیای مکانیکی و پردردی حرارتی نشان داد در گروه لیگاتوربندی، آستانه تحریک درد نسبت به گروه کنترل، به‌طور معنی‌داری کمتر بوده است (0.05≤p). همچنین میزان بیان ژن gsk-3β در عصب سیاتیک در گروه لیگاتوربندی‌شده، به‌طور معنی‌داری نسبت به گروه کنترل افزایش نشان داد (0.05≤p).نتیجه‌گیری: نتایج این مطالعه نشان داد آلوداینیای مکانیکی، پردردی حرارتی و کاهش فعالیت بدنی با افزایش بیان ژن gsk-3β در عصب سیاتیک مرتبط است.  

The Effect of Decreased Activity in the Form of Neuropathic Pain on GSK-3β Gene Expression in Sciatic Nerve Fiber of Male Wistar Rats

Background and Objectives: Studies have shown that impairment in kinases in the nervous system is related to many neurodegenerative disease. Glycogen synthase kinase3β (GSK-3β) is a serine/threonine kinase that participates in regulation of various functions of neurons. Accordingly, GSK-3β is one of the drug targets for nervous system therapies. In this study, the effect of decreased activity in the form of neuropathic pain, was investigated on GSK-3β gene expression in sciatic nerve fiber of male Wistar rats. Methods: In this experimental study, 12 male Wistar rats (mean weight, 250±30g), were randomly divided into two groups: 1) Decreased activity (SNL: n=5); 2) Control (C: n=5). During and at the end of the protocol, neuropathic pain behavior tests, were performed continuously in the groups. After sixth weeks, the level of GSK-3β gene expression in sciatic nerve, was measured by real time technique and calculated using the 2ΔΔCT method. Data were analyzed using twoway repeated measures analysis of variance and independent ttest. Results: After 6 weeks, neuropathic pain behavior tests of mechanical allodynia and thermal hyperalgesia showed that pain threshold was significantly lower in the SNL group than the control group (p≤0.05). In addition, GSK-3β gene expression significantly increased in the sciatic nerve ligation group compared to the control group (p≤0.05). Conclusion: The results of this study showed that mechanical allodynia, thermal hyperalgesia, and decreased physical activity are related to increased GSK-3β gene expression in sciatic nerve fiber.