مقایسه اثر محافظتی کورکومین و نانوکورکومین بر سمّیت آکرولئین در میتوکندری‌های جداشده از کبد موش صحرایی

زمینه و هدف: تماس با آکرولئین، به سرعت گلوتاتیون داخل سلولی و ظرفیت آنتی اکسیدانی آن را کاهش می دهد و سبب اختلال در میتوکندری می شود. استفاده از برخی نانوذرات پلیمری نانوکورکومین نیز موجب افزایش پایداری کورکومین می گردد. در این مطالعه اثر این دو بر سمّیت ناشی از آکرولئین در میتوکندری های جداشده از سلول های کبد موش صحرایی بررسی گردید. روش بررسی: در این مطالعه تجربی، از موش های صحرایی نر نژاد ویستار (با وزن 200180 گرم) استفاده شد. میتوکندری های به دست آمده از کبد موش صحرایی در مواجهه با غلظت های مختلفی از کورکومین و نانوکورکومین قرار گرفتند، سپس آکرولئین در غلظت سمّی با آن ها مواجه گردید و میزان زنده مانی میتوکندری ها نسبت به گروه فاقد این ماده محافظ ارزیابی شد. داده ها با استفاده از آزمون واریانس یک طرفه آنالیز شدند.یافته ها: در این مطالعه کورکومین و نانوکورکومین در غلظت های مختلف، در میزان زنده مانی میتوکندری تفاوت معنی داری نسبت به گروه کنترل نشان ندادند که بیانگر اثر غیرسمّی آن ها بر میتوکندری بود؛ بااین حال کورکومین و نانوکورکومین در تمامی غلظت ها نتوانستند در حضور آکرولئین اثر محافظتی خود را بر میتوکندری ها اعمال کنند. همچنین میتوکندری در مقابل سمّیت حاد آکرولئین توانست به عنوان یک ارگان هدف موردتوجه قرار گیرد. مکانیسم سمّیت آکرولئین به گونه ای بود که کورکومین و نانوکورمین نتوانستند در مقابل سمّیت میتوکندریایی آکرولئین، اثرات محافظتی خود را اعمال کنند.نتیجه گیری: نتایج این مطالعه نشان داد ازآنجایی که مکانیسم سموم مختلف متفاوت است؛ بنابراین در سمّیت های مختلف، مواد محافظت کننده اثرات متفاوتی دارند و هر ماده محافظتی نمی تواند در مقابل همه سموم تاثیر خود را اعمال کند.

Comparison of the Protective Effects of Curcumin and Nanocurcumin on Acrolein Induced Mitochondrial Toxicity Isolated from Rat Liver

Background and Objectives: Contact with acrolein rapidly reduces intracellular glutathione and its antioxidant capacity and causes mitochondrial dysfunction. The use of some polymeric nanocurcumin increases the stability of curcumin. In this study, the effect of these two, was investigated on acroleininduced toxicity in mitochondria isolated from rat liver cells. Methods: In this experimental study, male Wistar rats (weight, 180200g), were used. Mitochondria obtained from rat liver, were exposed to different concentrations of curcumin and nanocurcumin, Then, they were exposed to toxic concentrations of acrolein and the mitochondrial viability, was evaluated in comparison with the nonprotected group. Data were analyzed using one way ANOVA test. Results: In this study, curcumin and nanocurcumin did not show any significant difference in the mitochondria viability at all the concentrations, which is indicative of their nontoxic effect on mitochondria. However, curcumin and nanocurcumin at all concentrations have not been able to exert their protective effect on mitochondria in the presence of acrolein. Moreover, mitochondria can be considered as target organelles against the acute toxicity of acrolein. The mechanism of acrolein toxicity was such that curcumin and nanocurcumin could not exert their protective effects against mitochondrial toxicity of acrolein. Conclusion: The results of this study showed that since the mechanisms of different toxins are different, they have different effects on various toxicities of protective agents and not every protective agent can exert its effects against all toxins.