مدل سازی سندرم قلب ورزشکار در اثر افزایش فشار خون ناشی از ورزش های سنگین

فعالیت‌های ورزشی سنگین و مداوم می‌توانند سبب افزایش فشار و حجم خون وارد شده به بطن‌ها و در نتیجه افزایش میزان بارگذاری ناشی از فشارخون به قلب انسان شوند. افزایش فشار و حجم خون بطن‌ها می‌تواند منجر به افزایش ضخامت دیواره و حجم آن‌ها‌ شود. در این پژوهش شبیه‌سازی ماکروسکوپیک سندروم قلب ورزشکار در اثر افزایش فشار خون با دیدگاه مکانیک محیط‌های پیوسته بر اساس روش‌های المان محدود انجام شد. سعی کردیم با استفاده از هندسه و بارگذاری دقیق‌تر و اصلاح روابط پیشین، نتایج را بهبود بخشیم. مشاهده کردیم اولا، افزایش ضخامت قلب که در پاسخ به افزایش فشار وارد بر دیواره به وجود آمده بود، به دلیل بیشتر بودن فشار داخل بطن چپ از این بطن آغاز شد و ثانیا، این افزایش ضخامت در ابتدا از نواحی پایین بطن چپ و غیر مجاور با بطن راست شروع و سبب جلوگیری از افزایش تنش وارده به آن قسمت گردید. در واقع در نواحی از جداره قلب که ضخیم شدگی بیشتر بود، در مقایسه با نواحی با ضخیم شدگی کمتر، تنش کمتری ایجاد شد. با گذشت زمان و افزایش سیکل‌های بارگذاری با فشار بالا ضخامت دیواره رفته رفته افزایش یافت تا ضریب رشد با مقدار بیشینه آن برابر شود. در انتها نشان دادیم که در صورت افزایش ضریب رشد و هایپرتروفی، پس از باربرداری مقداری تنش پسماند در قلب ایجاد می‌شود.

Modeling athlete’s heart syndrome caused by hypertension in strength training

Persistent strength training can increase ventricular blood pressure and volume and the resultant loading in ventricles of the human heart. It is proved that pressure overload can increase ventricular thickness and volume. In this article, we modeled athlete rsquo;s heart syndrome macroscopically arising from pressure overload using continuum mechanics and finite elements methods. We tried to improve previous results by using a more precise geometry and loading and by modifying previous equations. Firstly, we saw that because the left ventricular pressure was more than the right ventricular pressure, increase in myocardium thickness started from the left ventricle and secondly, this increase in myocardium thickness started from lower regions that located far from the right ventricle. Then, it was shown that thicker regions with greater values of the growth multiplier had less stress than regions with less values of the growth multiplier. As time passed and more loading cycles were applied to the endocardium, myocardium thickness increased gradually until the growth multiplier reached its maximum threshold value. Finally, we demonstrated that when the ventricular pressure rises and hypertrophy occurs, residual stresses remain in the myocardium after unloading.