مدل‌سازی عددی هایپرتروفی کانسنتریک بطن چپ قلب انسان

بیشترین میزان مرگ ومیر در کشورهای پیشرفته صنعتی در اثر بیماری های دستگاه قلبی-عروقی اتفاق می افتد. تلاش های اخیر در راستای مدل سازی عددی رفتار قلب انسان در حالت عادی و در صورت وقوع بیماری های مختلف این امکان را فراهم ساخته اند تا بتوان راهی برای مطالعه رفتار و آزمایش راه های درمان به صورت مجازی پیدا کرد تا آسیب های وارده به بدن انسان حداقل شوند. هایپرتروفی بطن ها که در اثر افزایش فشار و حجم خون داخل بطن ایجاد می شود، می تواند باعث تغییر در ساختار و عملکرد آن شده و منجر به نارسایی قلبی شود. در این پژوهش بیماری هایپرتروفی کانسنتریک بطن چپ قلب انسان در نرم افزار کامپیوتری شبیه سازی شد. مدل بطن چپ قلب در نرم افزار تجاری المان محدود غیرخطی ابکس/استاندارد با استفاده از سابروتین یومت براساس علم مکانیک محیط های پیوسته به کار گرفته شد. سعی شد راستاهای فیبرها با جزئیات و دقت بیشتری تعیین گردند و پراکندگی راستاهای فیبرها و صفحات قلبی در مدل غیر همسان گرد هایپرالاستیک دارای رشد، مد نظر قرار گیرند. با افزایش فشار داخل بطن و تنش دیواره، ضریب رشد صفحه ای کم کم از داخل بطن در ناحیه اندوکاردیوم تا ناحیه اپیکاردیوم افزایش یافت و سرانجام سراسر دیواره ضخیم تر شد. بعد از باربرداری نیز کمی تنش پسماند در بطن مشاهده شد. تغییرات ضریب رشد صفحه ای برحسب تنش نشان داد که در حوالی فشار بیشینه داخل بطن، ضریب رشد با تقریباً ثابت ماندن تنش به مقدار چشم گیری افزایش یافت.

Numerical Modeling of Concentric Left Ventricular Hypertrophy of the Human Heart

Cardiovascular diseases are the major cause of death in industrialized countries. Recent attempts in computational modeling of the human heart in normal and diseased conditions made it possible to find a way to predict the behavior and test the cures virtually with less harm for the human body. Ventricular hypertrophy that occurs in response to blood pressure and volume overload in ventricles can change its property and function and finally lead to heart failure. In this research, concentric left ventricular hypertrophy of the human heart was modeled in silico. The left ventricle (LV) model was implemented into the commercial nonlinear finite elements (FE) software ABAQUS/STANDARD through the userdefined subroutine UMAT based on continuum mechanics. We tried to determine the fibers distribution with more accuracy and considered the fibers and sheets dispersion in the anisotropic hyperelastic growing model. When the ventricular pressure and the resultant wall stress increased, the sheet growth multiplier started to increase from the endocardium to the epicardium and the ventricular wall became thicker. Residual stresses were observed in the model after unloading. Sheet growth multiplier changes versus stress showed that sheet growth multiplier increased dramatically near the maximum pressure while the stress remained almost constant.