ارتباط اینترلوکین 17 و فاگوزوم با ترمیم بعد از انفارکتوس حاد میوکارد

مقدمه: انفارکتوس حاد میوکارد یکی از علل شایع مرگ و میر در دنیا است. هدف از مطالعه حاضر پیش بینی ارتباط ژن های اینترلوکین 17 و فاگوزوم با انفارکتوس حاد میوکارد بود.روش کار: داده های ریزآرایه استخراج شده از مرکز ملی اطلاعات زیست‌فناوری (ncbi) توسط  نرم افزارهای geo2r  و r  مورد تحلیل قرار گرفتند. ژن هایی که افزایش و کاهش بیان داشتند استخراج و با استفاده از پایگا های داده david و enrichr تحلیل عملکرد در مورد آن ها انجام شد.یافته ها: در این مطالعه 208 ژن با log2fc<-1 در گروه بیماران مبتلا به انفارکتوس حاد میوکارد در قیاس با گروه کنترل کاهش بیان داشتند. در این گروه ژن های paqr8، ccr2،ccr5 و znf137p به صورت معنادار بیان کمتری نسبت به بقیه ژن ها داشتند. همچنین 528 ژن با log2fc>1 در قیاس با گروه کنترل به صورت معنادار افزایش بیان نشان دادند که در این گروه ژن های nr4a2، gabarapl1، thbd، nfil3 و mafb نسبت به بقیه ژن ها بیان بالاتری داشتند. تحلیل kegg بر روی ژن های دارای افزایش بیان نشان داد که مسیر پیام رسانی اینترلوکین 17و فاگوزوم در بروز بیماری انفارکتوس حاد میوکارد نقش دارد.  نتیجه گیری: یافته های این مطالعه نشان داد، پس از بروز انفارکتوس حاد میوکارد، مسیرهای التهابی نظیر مسیر پیام رسانی اینترلوکین 17 احتمالاً با بکار گیری پروتئین هایی همانند ماتریکس متالوپروتئیناز 9 در ترمیم آسیب های بعد از انفارکتوس حاد میوکارد نقش دارد. همچنین فعال شدن فاگوزوم ها با واسطه مسیرهایی نظیر مولکول های سازگاری نسجی کلاس دو (mhc-ii) و cd36 احتمالاً در تسریع ترمیم آسیب های بعد از انفارکتوس حاد میوکارد نقش دارد.

association of interleukin-17 and phagosome with healing after acute myocardial infarction

introduction:acute myocardial infarction is one of the main causes of mortality in the worldwide. the aim of the present study is to predict the association of interleukin (il)-17 and phagosome with acute myocardial infarction.methods and materials:microarray data were extracted from national center for biotechnology information (ncbi) and then analyzed by geo2r and r softwares. the functional analysis of up/down regulation of genes were performed using david and enrichr data bases.results:in this study, expression of 208 genes were lower in patients group compared to the controls (log2fc<-1). in patients’ group, paqr8, ccr2, ccr5, and znf137p genes significantly had lower expression. although 528 gens, especially nr4a2, gabarapl1, thbd, nfil3, and mafb significantly had more expression compared to the controls (log2fc>+1). kegg analysis on gens that increase expression showed that signaling pathways of il-17 and phagosome are two pathways in patients with acute myocardial infarction.conclusion:according to our finding, after acute myocardial infarction, inflammatory pathway like il-17 signaling recruiting matrix metalloproteinase 9 as a protein involve in repairing acute myocardial infarction damages. also, the phagosome activity by major histocompatibility complex class-ii (mhc-ii) and cd36 signaling pathways, may be played a role in accelerating healing after acute myocardial infarction damages.