مهار گیرنده‌های آلفا-آدرنرژیک در ناحیه قاعده‌ای-جانبی آمیگدال اختلالات حافظه به دنبال استرس در موش صحرایی نر را تشدید می‌کند

زمینه و هدف: سیستم نورآدرنرژیک موجود در آمیگدال قاعده‌ای-جانبی و هیپوکمپ عملکردهای شناختی را تنظیم می‌کند. این نواحی مغزی حساسیت زیادی را نسبت به اثرات مخرب قرار گرفتن در معرض استرس دارند. در این تحقیق با استفاده از مهارکننده گیرنده های آلفا-آدرنرژیک (فنتولامین) در آمیگدال قاعده‌ای-جانبی به دنبال استرس میزان دخالت گیرنده‌های موجود در این ناحیه را بر تغییرات حافظه شرطی شدن غیرفعال و ریخت‌شناسی نورون‌ها در ناحیه ca1 هیپوکمپ مورد بررسی قرار دادیم.  روش‌ها: با استفاده از دستگاه استرئوتاکس، کانول ‌گذاری به‌صورت دوطرفه در آمیگدال قاعده‌ای-جانبی در موش‌های صحرایی نر انجام شد. هفت روز پس از بهبودی، جهت ایجاد استرس شوک الکتریکی کف پا از دستگاه استرس اتاق ارتباطی ‌به مدت چهار روز استفاده گردید. بیست دقیقه قبل از استرس، فنتولامین (یک میکروگرم در یک میکرولیتر)  به‌صورت دوطرفه در آمیگدال قاعده‌ای-جانبی تزریق گردید. آزمون شاتل باکس و رنگ‌آمیزی گلژی کاکس استفاده گردید. یافته‌ها: استرس شوک الکتریکی کف پا به مدت چهار روز سبب کاهش زمان تاخیر در آزمون شاتل باکس گردید. همچنین تزریق فنتولامین در آمیگدال قاعده‌ای-جانبی در شرایط با و بدون استرس به‌طور معنی‌داری باعث کاهش زمان تاخیر نسبت به گروه استرس شد. نتایج رنگ‌آمیزی گلژی کاکس نشان داد که تعداد خارهای دندریتی در نورون‌های ca1هیپوکمپ در شرایط استرس و تزریق فنتولامین در آمیگدال قاعده‌ای-جانبی نسبت به گروه کنترل کاهش می‌یابد. نتیجه‌گیری: باتوجه‌به نتایج مطالعه حاضر، استرس باعث اختلال حافظه و تغییرات ریخت‌شناسی نورون‌های هرمی ca1 هیپوکامپ می‌شود که ممکن است از طریق مکانیسم گیرنده‌های آلفا-آدرنرژیک در آمیگدال قاعده‌ای-جانبی واسطه‌گری شود.

inhibition of alpha adrenergic receptors in the basolateral amygdala exacerbates stress induced memory impairment in male rats

background and aim: the noradrenergic system in the basolateral amygdala and hippocampus regulates cognitive functions. these brain regions are susceptible to the damaging effects of exposure to stress. in this study, by infusing an antagonist of alpha adrenergic receptors (phentolamine) in the basolateral amygdala following stress, we investigated the involvement of these receptors in this area in the changes in passive avoidance memory and the morphology of neurons in the ca1 area of ​​the hippocampus.methods: cannulation was performed bilaterally in the basolateral amygdala in male rats using a stereotaxic device. seven days after recovery, the animals were placed in the communication box and were subjected to stress for four days. twenty minutes before stress, phentolamine (one microgram/one microliter) was injected bilaterally into the basolateral amygdala. the shuttle box test and golgi cox staining were used.results: the results of the shuttle box test showed that four days of foot shock stress decreased step through latency time. also, the injection of phentolamine in the basolateral amygdala in with and without stress conditions significantly reduced the step through latency time compared to the stress group. the results of golgi cox staining showed that the number of dendritic spines in hippocampal ca1 neurons decreases under stress conditions and phentolamine injection in the basolateral amygdala compared to the control group.conclusion: according to the results of the present study, stress causes memory impairment and changes in the morphology of hippocampal ca1 pyramidal neurons, which may be mediated through the mechanism of alpha adrenergic receptors in the basolateral amygdala.