نقش استاتین ها در بیماری آلزایمر

زمینه و هدف: بیماری آلزایمر یک اختلال پیشرونده ی اضمحلال عصبی می باشد که توسط چندین اختلال شناختی از جمله ناتوانی در اجرای فعالیت های روزمره ی زندگی و تغییرات خلق و خو مشخص می شود. مطالعات گسترده نشان می‌دهد که کلسترول زیاد یک عامل خطرناک در آسیب ناشی از بیماری آلزایمر می باشد. مطالعات تحقیقاتی بالینی و مولکولی زیستی بیانگر این است که استاتین ها به عنوان داروهای کاهنده ی کلسترول می توانند سبب کاهش علائم بیماری آلزایمر شوند. نقش کلسترول در فرایند تولید و رسوب آمیلوئید بتا براساس نتایج مطالعات علمی در طی دو دهه گذشته قابل ملاحظه می باشد. واضح است که نقش محافظتی استاتین ها در محدودکردن آسیب ناشی از آمیلوئید بتا از طریق درمان های کاهنده‌ی کلسترول اعمال می شود. بعلاوه استاتین ها ، مسیر غیرآمیلوئیدوژنیک آلفا سکرتاز را در فرآیند اثر بر پروتئین پیش ساز آمیلوئید بتا به راه می اندازند و دایمریزه شدن بتا سکرتاز را نیز مهار می کنند و به این ترتیب آسیب ناشی از بتا‌آمیلوئید را کاهش می دهند. استاتین ها، آسیب های ناشی از تجمع آمیلوئید بتا بر سلول های عصبی را از طریق اثرات آنتی اکسیدان ضدالتهاب ضدآترواسکلروز و ضد آپوپتوزی کاهش می دهند. همچنین یافته ها نشان می دهند که کاربرد استاتین ها در میانسالی ممکن است در سال های بعد با تغییردادن عوامل خطرناک ژنتیکی و غیر ژنتیکی آلزایمر از بروز آن جلوگیری کند. یافته ها و نتیجه ‌گیری : با توجه به شواهد کنونی استاتین ها در کند کردن روند بیماری آلزایمر نقش مهمی داشته و انجام مطالعات بالینی تکمیلی در این مورد ضروری است.

The role of statins in Alzheimer's disease

Background and aim: Alzheimer disease (AD) is a progressive neurodegenerative disorder characterized by severe cognitive impairment, inability to perform activities of daily living and mood changes. An increasing number of studies have supported that high cholesterol is a risk factor for the pathogenesis of AD, including betaamyloid peptides (A beta;) pathology. Clinical and biomolecular studies have shown that statins, cholesterollowering drugs, could stave off the symptoms of AD. The role of cholesterol in the process of A beta; production and deposition has been fully considered on the basis of scientific results during the last 2 decades. It is clear that statins play a neuroprotective role to limit betaamyloid pathology via cholesterollowering therapies. In addition, statins may favor the alpha;secretase nonamyloidogenic pathway of APP processing and inhibit the dimerization of bsecretase. Statins retard A beta; pathology via the antiinflammation, antiatherosclerotic actions, antioxidant and antiapoptotic effects. There are a number of individual clinical cases where cognition is clearly adversely affected by statins. Also these findings suggest that administration of statins in midlife might prevent AD in late life by modifying genetic and nongenetic risk factors for AD.Results and Conclusion: It appears that there is still a lot of work to implement statin medications in clinical and preclinical studies of AD.