بررسی اثر متفورمین بر آپوپتوز ناشی از پراکسید هیدروژن در سلول های اندوتلیال انسانی جدا شده از سیاهرگ بند ناف

مقدمه: متفورمین یک داروی ضد دیابت است که ممکن است یک گزینه درمانی جدید برای مداوای آترواسکلروز باشد. مطالعه حاضر اثر محافظتی متفورمین را بر استرس اکسیداتیو ناشی از پراکسید هیدروژن (h2o2) در سلول های اندوتلیال انسانی جدا شده از سیاهرگ بند ناف huvecs) یا (human umbilical vein endothelial cells بررسی می نماید.روش‌ ها: سلول های اندوتلیال به مدت 24 ساعت با متفورمین تیمار شده و سپس به مدت 2 ساعت در معرض پراکسید هیدروژن با غلظت 5/0 میلی مولار قرار گرفتند. زنده مانی سلول ها با استفاده از 3 ( 4و5 دی متیل تیازول 2 ایل) 2و5 دی فنیل تترازولیوم بروماید (روش mtt) اندازه گیری شد. سطح گونه های فعال اکسیژن (ros) با 2و7 دی کلرو دی هیدروفلورسین دی استات (dcf da) بررسی شد. میزان پراکسیداسیون لیپیدی، گروه های تیول و ظرفیت آنتی اکسیدانی تام (tap) نیز مورد بررسی قرار گرفت.یافته‌ها: متفورمین در غلظت 20 میکرومولار توانست آسیب سلولی ناشی از پراکسید هیدروژن را جلوگیری نماید. سطوح ros و پراکسیداسیون لیپیدی در سلول های تحت درمان با پراکسید هیدروژن افزایش یافت. متفورمین توانست به طور قابل ملاحظه ای سطح ros و پراکسیداسیون لیپیدی را کاهش دهد. این دارو همچنین توانست گروه های تیول و ظرفیت آنتی اکسیدانی تام را افزایش دهد. نتیجه‌ گیری: متفورمین سلول های huvecs را از استرس اکسیداتیو و آپوپتوز ناشی از پراکسید هیدروژن محافظت می کند.

Effect of metformin against hydrogen peroxide-induced apoptosis in human vascular endothelial cells

Introduction: Metformin is an antidiabetic drug, which may be a novel therapeutic option for treatment of atherosclerosis. The current study evaluates protective capacity of metformin in hydrogen peroxide (H2O2)induced oxidative stress in human umbilical vein endothelial cells (HUVECs).Methods: Endothelial cells were treated with metformin for 24 h. Then they were treated with 0.5 mM H2O2 for 2h. Cell viability was measured by 3‑(4,5dimethylthiazol2yl)2, 5‑diphenyltetrazolium bromide (MTT) assay. Reactive oxygen species (ROS) levels were measured using 2, 7 dichlorodihydrofluorescein diacetate (DCFDA) assay. Lipid peroxidation (LPO), total thiol groups and total antioxidant power (TAP) were also evaluated.Results: Metformin at concentration of 20 mu;M increased survival of HUVECs exposed to H2O2. ROS and MDA levels increased in H2O2treated endothelial cells. Metformin could significantly decrease H2O2induced ROS and MDA elevation. It also increased total thiol groups and TAP.Conclusion: Metformin protects HUVECs against the oxidative stress and apoptosis induced by H2O2.