نقش نیتریک اکساید بر هیپوکامپ ایسکمیک در طی ایسکمی پره کاندیشنینگ کلیه

مقدمه: ریموت ایسکمیک پره کاندیشنینگ (ripc = remote ischemic preconditioning) پدیده ای است که در طی آن دوره های کوتاه مدت ایسکمی در یک اندام دور موجب حفاظت بافت از آسیب های ناشی از ایسکمی طولانی می گردد. هدف اصلی این مطالعه، بررسی نقش نیتریک اکساید در ایسکمی پره کاندیشنینگ کلیه بر صدمات ناشی از ایسکمیریپرفیوژن مغزی در بافت هیپوکامپ می باشد.روش‌ها: 60 موش سوری نر نژاد balb/c با وزن 35-30 گرم به طور تصادفی در شش گروه قرار گرفتند. گروه sham، گروه ir(ایسکمی گلوبال مغزی)، گروهipc (ایسکمی موقت کلیه)، گروه (ipc+ir) ripc، گروه lname + ipc + ir (تزریق lname 30 دقیقه قبل از (ipc، گروه lname + sham + ir. سه روز بعد از ایسکمی مغزی، میزان تراکم سلولی در ناحیه ca1 هیپوکامپ و میزان نیتریک اکساید(no) بافت هیپوکامپ در گروه های مختلف اندازه گیری شد.یافته ها:ripc از کاهش تراکم سلولی در ناحیه ca1 هیپوکامپ به دنبال ایسکمی جلوگیری کرد ( p≤0/05). افزایش در میزان نیتریک اکساید هیپوکامپ در گروه ripc در مقایسه با گروه ir مشاهده شد ( p≤0/05). مهار نیتریک اکساید به وسیله lname، اثرات محافظتی ripc بر کاهش صدمات بافتی در هیپوکامپ ایسکمیک را مهار کرد (0/01 ≥p). نتیجه ‌گیری: افزایش نیتریک اکساید در طی ripc از صدمات ناشی از ایسکمیرپرفیوژن در ناحیه هیپوکامپ جلوگیری می کند.

The role of nitric oxide on ischemic hippocampus during renal ischemic preconditioning

Introduction: Remote ischemic preconditioning (RIPC) is an episode of intermittent sub lethal and brief ischemia in one organ, which causes protection against severe ischemia in another remote organ. The main purpose of this study was to assess the relevance of nitric oxide (NO) in renal ischemic preconditioning during brain ischemiareperfusion in hippocampal tissue.Methods: 60 male BALB/C mice weighting 3035g randomly were divided into six groups. Shamoperated group, IPC group (transient renal ischemia), IR group (global brain ischemia), RIPC (IPC+IR) group, LNAME + IPC + IR group (LNAME was injected 30 min before RIPC), LNAME + sham + IR group. Three days after brain ischemia, the cell density in hippocampal CA1 subregion and the level of nitric oxide (NO) in hippocampus tissue were measured in different groups.Results: RIPC prevented the reduction in cell density in hippocampal CA1 area following ischemia (p le; 0.05). The level of nitric oxide was significantly increased in the hippocampus in comparison with the IR group (p le; 0.05). LNAME reversed the protective effects of RIPC on ischemic hippocampal damage by inhibition of nitric oxide (p le; 0.01).Conclusion: Increased nitric oxide during RIPC can protect the hippocampus against damage caused by ischemiareperfusion.