تعیین بازه زمانی فراز و فرود التهاب عصبی در موش صحرایی پس از اعمال ضربه مغزی کنترل شده

زمینه و هدف: بعد از سکته ‌های مغزی و بیماری آلزایمر، اختلال های عصبی ناشی ازضربه مغزی، جزو شایعترین اختلال ‌های عصبی تلقی می ‌شوند. دستیابی به شیوه های موثر جلوگیری از عوارض ضربه ‌مغزی نیازمند فهم کامل بیماری زایی این عارضه می‌ باشد. خصوصیت بارز ضربه مغزی، التهاب عصبی است. در این راستا، اطلاع از بازه زمانی ایجاد و فروکش نمودن التهاب عصبی متعاقب ضربه ‌مغزی راهگشا خواهد بود. در این مطالعه میزان بیان مغزی یکی از شاخص های اصلی التهاب عصبی یعنی عامل نکروز تومور آلفا (tnf- a)در زمان های مختلف پس از اِعمال ضربه ‌مغزی در موش صحرایی اندازه ‌گیری شد.روش‌ها:به موش های صحرایی نر بالغ از نژاد ویستار، تحت بیهوشی، ضربه ‌مغزی وارد شد. برای ایجاد ضربه مغزی از مدل controlled cortical impact یا به اختصار cci استفاده شد. ضربه با سرعت 4.5متر در ثانیه بطور عمودی به ناحیه آهیانهپس ‌سری مغز اِعمال شد. ایجاد ضایعه با رنگ‌ آمیزی بررسی شد. در زمان های 0، 3 ساعت، 6 ساعت، 24 ساعت و 5روز بعد از ضربه ‌مغزی، ناحیه مغزی آسی‌ب دیده جدا شد. بیان پروتئین tnf -a با روش وسترن بلات انداره ‌گیری شد.یافته‌ها: ضربه ‌مغزی توانست ضایعه ای به عمق 2میلی متر در ناحیه آهیانهپس سری ایجاد کند. بیان tnf -aدر زمان های 3 و 6 ساعت افزایش قابل توجهی یافت و با گروه‌ های شم و کنترل تفاوت معنی داری داشت (001.0 > p).نتیجه‌گیری: در موش صحرایی بیان پروتئین tnf- a فقط در چند ساعت اول بعد از ضربه مغزی در مدل cci زیاد می ‌شود. از این یافته می توان جهت بررسی کارآیی روش های دارویی یا غیر دارویی در جلوگیری از بروز التهاب عصبی ناشی از ضربه ‌مغزی در این مدل حیوانی استفاده نمود.

Time course of neuroinflammation in rats after induction of traumatic brain injury by controlled cortical impact

Background and aims: Traumatic brain injury (TBI) is considered as one of the most common neurologic disorders after stroke and Alzheimer's disease. Understanding the pathogenesis of TBI helps to discover new treatment strategies. Neuroinflammation is the main feature of TBI. We aimed to measure expression level of tumor necrosis factor alpha; (TNF alpha;), one of the main factor of neuroinflammation, in the rat brain at different times after induction of TBI.Methods: TBI was exerted to adult male rats under anesthesia by controlled cortical compact (CCI) model. Trauma was exerted to parietooccipital cortex by 4.5 m/s speed. TBI was confirmed by staining the injured area. TNF alpha; level was measured in the injured brain region semiquantitatively by western blot technique at 0, 3h. 6h, 24h, and 5 days after TBI.Results: TBI induced an injury with 2mm depth in the parietooccipital cortex. Compared to control and shamoperated rats, TNF alpha; level significantly increased in the injured brain area 3h and 6h after TBI (p < 0.01).Conclusion: TNF alpha; level increases considerably in rat brain during the first hours after TBI in CCI model. This data is useful in designing the pharmacologic or nonpharmacologic protocols for preventing TBIinduced neuroinflammation.