بررسی تاثیر داروی ان- استیل سیستئین بر کاهش استرس اکسیداتیو ناشی از پاراکسون در بافت‌های مغز و قلب

مقدمه: ارگانوفسفره ها به عنوان عوامل اعصاب در چندین حمله شیمیایی علیه افراد نظامی و غیر نظامی ایرانی در جنگ ایرانعراق استفاده شد. پاراکسون از گروه ارگانوفسفره بوده که از طریق مهار کولین استراز و اختلال در سیستمهای آنتی اکسیدان بدن عمل می کنند. در این مطالعه اثر n ndash; استیل سیستئین (nac) در کاهش استرس اکسیداتیو ناشی از پاراکسون در بافت های مغز و قلب بررسی شد.مواد و روش ها: در این مطالعه تجربی، موش های صحرایی نر نژاد ویستار به طور تصادفی به 4 گروه تقسیم شدند. گروه کنترل، گروه پاراکسون (0/7 mg/kg)، گروه nac (mg/kg 160) و گروه پاراکسونnac. بعد از 24 ساعت، حیوانات بیهوش و بافت های مغز و قلب بسرعت جدا شد. سپس فعالیت آنزیم های کولین استراز (che)، سوپراکسیددیسموتاز (sod)، کاتالاز (cat)، گلوتاتیون s ترانسفراز (gst) و لاکتات دهیدروژناز (ldh) و غلظت های گلوتاتیون (gsh) و مالون دی آلدئید (mda) از طریق روش های بیوشیمیایی تعیین شدند. در نهایت داده ها به روش آماری آنالیز واریانس یک طرفه تحلیل شدند.یافته ها: پاراکسون باعث افزایش فعالیت sod (0/001 p<0.001)، cat () و gst (p<0/05) و کاهش فعالیت che (p<0/05) و غلطت gsh (p<0/05) در مغز و قلب و همچنین سبب و کاهش فعالیت ldh (p<0/05) و افزایش میزان mda (p<0.001) در مغز می گردد. همچنین تجویز nac مانع تغییرات این پارامترها در هر دو بافت می شود.نتیجه گیری: پاراکسون از طریق تولید رادیکال های آزاد و کاهش غلظت گلوتاتیون باعث القاء استرس اکسیداتیو در بافت مغز و قلب می شود. همچنین تجویز nac به عنوان عامل آنتی اکسیدان از طریق سنتز گلوتاتیون و پاک سازی رادیکال های آزاد می تواند باعث کاهش استرس اکسیداتیو ناشی از پاراکسون گردد.

Study of Effect of N-Acetyl Cysteine on Reduction of Paraoxon-Induced Oxidative Stress in Brain and Heart Tissues

Introduction: Organophosphate (OP) pesticide is used as chemical warfare nerve agents against both military and civilian population during the Iran ndash;Iraq War. Paraoxon (POX) as an OP acts via the inhibition of cholinesterase and disturbance in body antioxidant systems. The aim of this study was to investigate the effect of Nacetyl cysteine (NAC) as an antioxidant against POX induced oxidative stress in rat brain and heart.Materials and Methods: In present experimental study, male Wistar rats were randomly divided into four groups including: control group (corn oil as POX solvent), POX group (0.7 mg/kg), NAC group (160 mg/kg), and NAC+ POX, all of which were given intraperitoneally. 24 hours after injection, animals were anesthetized by ether, and brain and heart tissues were quickly removed. After tissues hemogenation, cholinesterase (ChE), superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT), glutathione Stransferase (GST) and lactate dehydrogenase (LDH) activities, as well as glutathione (GSH) and malondialdehyde (MDA) levels were determined by biochemical methods. Finally data were analyzed by oneway Anova.Results: POX increased SOD (P<0.001), CAT (P<0.01) and GST (P<0.001) activities and decreased ChE (P<0.05) activity and GSH (P<0.05) content in brain and heart. Also, POX decreased LDH (P<0.05) activity and increased and MDA (P<0.01) level in brain. Administration of NAC inhibited the change in these parameters.Conclusion: POX induces oxidative stress in brain and heart via free radical production, depleted GSH content. Administration of NAC as antioxidant decreases POXinduced oxidative stress by free radicals scavengering and also GSH synthesis stimulation.