نقش سلول‌های گلیا در ایجاد دردهای نوروپاتی و بروز پدیده تحمل / پردردی اپیوئیدها

درد حسی ناخوشایند و تجربه ای احساسی همراه با آسیب بافتی یا عصبی می باشد. با وجود کشف داروهای جدید در سال های اخیر برای درمان دردهای حاد و مزمن، اما اپیوئیدها از جمله مورفین هنوز درمان اصلی برای دردهای حاد و مزمن به حساب می آیند. مکانیسم های سلولی و مولکولی مشترکی در ایجاد دردهای نوروپاتی ناشی از آسیب های عصبی و بروز پدیده تحمل/پردردی ناشی از مصرف مزمن اپیوئیدها ذکر شده است. به نظر می رسد فعال شدن سیستم نوروایمنی در مغز و نخاع یکی از مهمترین مکانیسم های دخیل در ایجاد و پایدار شدن دردهای نوروپاتی و کاهش اثر ضددردی مورفین بعد از آسیب های عصبی بوده و در بروز تحمل و پردردی ناشی از مصرف مزمن اپیوئیدها نیز نقش دارد. سلول های گلیا به خصوص میکروگلیا ها به عنوان سلول های ناظر ایمنی در سیستم عصبی بوده و در پاسخ به بسیاری از عوامل خارجی فعال می شوند. فعال شدن سلول های گلیا موجب بروز تغییرات ساختاری و عملکردی در آنها می شود. علاوه بر این، سلول های گلیای فعال شده فاکتورهای التهابی مختلف از قبیل il1β، il6 و tnfα را ترشح می کنند. این تغییرات موجب افزایش تحریک پذیری و تخلیه خودبخودی نورون ها شده که در ایجاد و پایدار شدن دردهای نوروپاتی و کاهش اثر ضددردی اپیوئیدها و همچنین در بروز پدیده تحمل/پردردی اپیوئیدها نقش مهمی ایفا می کند. در این مقاله مروری سعی شده است تا مطالعات اخیر در زمینه نقش سیستم نوروایمنی در مغز و نخاع در ایجاد درد های نوروپاتی و بروز پدیده تحمل/پردردی به اپیوئیدها مورد بررسی قرار گیرد. دیدگاه ما این است که جلوگیری از فعال شدن یا کاهش فعالیت سیستم نوروایمنی با استفاده از ترکیبات دارویی مناسب می تواند به عنوان یک استراتژی جدید در درمان و پیشگیری از دردهای نوروپاتی و بروز پدیده تحمل/پردردی به مورفین، مفید باشد و کارایی بالینی اپیوئیدها را افزایش دهد