اثر فعال‌سازی سیستم ایمنی بدن مادر بر بیان مارکرهای التهابی استریاتوم مغز فرزندان نر متولد شده در مدل تجربی اسکیزوفرنیا القا شده با لیپوپلی‌ساکارید

مقدمهاخیرا مطالعات اپیدمیولوژیک و همچنین مدل های تجربی حیوانی، عفونت دوران بارداری را به عنوان یک فاکتور خطر مهم در بروز بیماری اسکیزوفرنیا در فرزندان شناسایی کرده اند. علاوه بر این، مطالعات زیادی ارتباط بین اسکیزوفرنیا و التهاب را نشان داده اند. در مطالعه حاضر، با استفاده از مدل فعالسازی سیستم ایمنی مادر (mia) القا شده با لیپوپلی ساکارید (lps)، اثر mia بر بیان چند مارکر التهابی در استریاتوم فرزندان نر متولد شده مورد بررسی قرار گرفتمواد و روش هاموش های باردار در روزهای 15 و 16 بارداری به صورت درون صفاقی سالین و یا lps با دوز 500 میکروگرم به ازای کیلوگرم وزن بدن را دریافت کردند. شصت روز پس از تولد، فرزندان نر بدنیا آمده یوتانزی شده و بیان ژن ماکرهای التهابی در استریاتوم آنها مورد ارزیابی قرار گرفت.یافته هابیان ژن های nf-κβ، il-6، il-1β، و tnfα در استریاتوم فرزندان نر بدنیا آمده از مادران عفونی شده نسبت به گروه کنترل افزایش معناداری داشت.نتیجه گیریبیان ژن های nf-κβ، il-6، il-1β، و tnfα در استریاتوم فرزندان نر بدنیا آمده از مادران عفونی شده نسبت به گروه کنترل افزایش معناداری داشت.

The effect of maternal immune activation on the expression of inflammatory factors in the striatum of male offspring in lipopolysaccharideinduced experimental model of schizophrenia

IntroductionRecently, epidemiological studies, as well as experimental animal models, have identified the gestational infection as a particular risk factor for the development of schizophrenia in the offspring. Besides, several studies have demonstrated the association between schizophrenia and inflammation. Using a rat model of maternal immune activation (MIA) induced by lipopolysaccharide (LPS), the present study evaluated the effect of MIA on the expression of several proinflammatory markers in the striatum of male offspring.Materials and MethodsPregnant rats were intraperitoneally administered with either saline or LPS (500µg/kg) on gestation days 15 and 16. At postnatal day 60, male offspring were humanely killed, and the gene expression of inflammatory mediators was evaluated in the striatum.ResultsMale rats born to LPSchallenged mothers showed significantly increased expression of NFκβ، IL6، IL1β, and TNFα in the striatum compared to the control group.ConclusionCollectively, these results support the idea that prenatal immune challenge induces increased inflammatory markers in the striatum of the resulting offspring.