اثر گالیک اسید بر زنده‌مانی جنین وآسیب سلولی هیپوکامپ در مدل حیوانی نارسایی رحمی – جفتی

مقدمهنارسایی رحمی جفتی (utreoplacental inssuficiency; upi) سبب آسیب مغزی و اختلالات تکاملی در جنین دچار محدودیت رشد درون رحمی می گردد. مطالعه حاضر به بررسی اثر گالیک اسید بر زنده مانی و وزن جنین، رحم و جفت و دانسیته سلول های هرمی هیپوکامپ جنین در مدل upi می پردازد.مواد و روش هاتعداد 25 سر موش صحرایی باردار نژاد ویستار به صورت تصادفی در 5 گروه تقسیم شدند: گروه کنترل، upi+ns (نارسایی رحمیجفتی+ نرمال سالین)، upi+ga100 (نارسایی رحمیجفتی+ گالیک اسید 100)، upi+ga200 (نارسایی رحمیجفتی+ گالیک اسید 200) و upi+ga400 (نارسایی رحمیجفتی+ گالیک اسید 400). القاء upi با انسداد شریان های قدامی رحمی در روز 18 بارداری القاء شد. تجویز گالیک اسید یا نرمال سالین از روز 15 تا 21 بارداری به روش گاواژ انجام شد. سپس، در روز 21 بارداری جنین ها سزارین شده و پس از توزین، به روش هایپوترمی بیهوش، سر آنها قطع و مغز جهت مطالعات هیستوپاتولوژیک مورد ارزیابی قرار گرفتند.یافته هاافزایش معنی دار وزن رحم و کاهش معنی دار درصد زنده مانی جنین و دانسیته سلولی در نواحی ca1، ca2 و ca3 هیپوکامپ جنین در گروه upi+ns نسبت به گروه کنترل دیده شد (0.05˂p). از طرفی، درصد زنده مانی، وزن جنین و دانسیته سلولی در نواحی ca1 و ca3 در گروه های تیمار شده با گالیک اسید نسبت به گروه upi+ns افزایش معنی داری را نشان داد (0.05˂p).نتیجه گیریگالیک اسید، سبب کاهش مرگ و میر جنین و آسیب سلولی هیپوکامپ جنین در مدل upi گردید. از این رو، می تواند از عوارض تکاملی عصبی ناشی از محدودیت رشد درون رحمی پیشگیری نماید.

The effect of Gallic acid on fetus viability and hippocampal cell damages in rat model of utreo-placental insufficiency

IntroductionUteroplacental insufficiency (UPI) causes brain damage and neurodevelopmental deficits in intrauterine growthrestricted fetus. This study examined the effect of Gallic acid (GA) on fetus viability and weight of fetus, uterus, and placenta and hippocampal piramidal cell densityof fetus in UPI model.Materials and Methods25 pregnant Wistar rats were randomly divided into 5 groups: control, UPI+NS (Uteroplacental insufficiency + Normal saline), UPI+GA100 (Uteroplacental insufficiency + Gallic acid 100), UPI+GA200 (Uteroplacental insufficiency + Gallic acid 200) and UPI+GA400 (Uteroplacental insufficiency + Gallic acid 400). UPI induction is carried out by anterior uterine artery occlusion on gestation day (GD) 18. GA or normal saline was administrated by gavage method from GD15 to GD21. Then, on GD21 the fetus were cesarean section and after weighing, anesthetized by hypothermia, their heads were cut and the brains evaluated for histopathological studies.ResultsA significant increase in uterine weight and a significant decrease in fetal viability and cell density were observed in the hippocampal CA1, CA2 and CA3 subdivision in UPI+NS group compared to the control group (p˂0.05). On the other hand, viability rate, fetus weight and cell density in CA1 and CA3 subdivisions were significantly higher in the GAtreated groups than the UPI+NS group (p˂0.05). ConclusionGA reduced fetal mortality and fetal hippocampal cell damage in UPI model. Therefore, it usable to avoid the neurodevelopmental complications due to intrauterine growth restriction.