مطالعه پچ کلامپ سلولی گلوکز بر روی جریان کانال سدیم قلب

مقدمه: کانال های + na  قلبی مسئول تحریک سلول های قلبی هستند. هیپرگلیسمی علامت اصلی دیابت و چندین عارضه دیگر است. اگرچه مطالعات زیادی در مورد کاردیومیوپاتی دیابتی انجام شده است ، بنابراین ، نقش گلوکز بالای جریان سدیم به طور کامل روشن نشده است. در مطالعه حاضر ، نقش گلوکز با غلظت بالا بر جریان کانال سدیم قلب انسان که در سلولهای hek293 کلون شده بود ، بررسی شد. روش‌ها: اثرات گلوکز بر روی جریان سدیم با روش پچ کلامپ تمام سلول ((wholecell patchclamp بررسی شد. یافته‌ها: داده ها نشان داد که جریان + na  با قرار گرفتن در معرض یک شب در معرض گلوکز بالا به طور قابل توجهی اصلاح شده است. برای فعال سازی حالت پایدار ، هایپرپلاریزاسیون غیر معنی دار ناشی از گلوکز بالا باعث تغییر v1/2 می شود. غیرفعال سازی حالت پایدار با قرار گرفتن در معرض گلوکز به سمت پتانسیل های منفی بیشتر منتقل شد (p<0.001). نتیجه گیری: داده های ما نشان می دهد که تاثیر گلوکز بر دو شکل دروازه کانال سدیم (فعال سازی و غیرفعال سازی) احتمال تعدیل متابولیک فعالیت کانال های سدیم را افزایش می دهد. تغییر هایپرپلاریزاسیون فرم فعال و غیر فعال کانال سلول های قلبی منجر به تحریک پذیری آن میتواند شود.

Effect of Glucose Wholecell Patchclamp on Cardiac Sodium Channel Current

Introduction: Cardiac Na+ channels are responsible for the excitation of the cardiac cells. Hyperglycemia is the chief symptom of diabetes and several other complications. Although many studies have been conducted on diabetic cardiomyopathy, the role of high glucose on sodium current has not been completely clarified. In the present study, the authors investigated the role of high glucose concentration on human cardiac sodium channels current in transfected HEK293 cells. Methods: The authors evaluatedglucose effects on sodium current using the wholecell patchclamp technique. Results: The data indicated that Na+ current was significantly modified with an overnight exposure to high glucose. For steadystate activation, high glucoseinduced insignificant hyperpolarizing shifted the V1/2. Steadystate inactivation shifted to more negative potentials with glucose exposure (p < 0.001). Conclusions: Data suggested that the glucose effect on two forms of sodium channel gates (activation and inactivation) raises the possibility of metabolic modulations of sodium channel activity. A hyperpolarized shift of activation and inactivation is supposed to enhance cardiac cell excitability.