بررسی تاثیر تجویز وابسته به دوز سولفات منیزیوم بر غلظت سرمی سایتوکاین التهابی tnf-α به عنوان درمان نفروپاتی دیابتی و نوروپاتی محیطی در مدل حیوانی

مقدمه و هدف: عارضه های نفروپاتی و نوروپاتی محیطی دیابتی به سبب غلظت بالای سایتوکاین پیش التهابی tnf-α ایجاد می شود. این سایتوکاین به عنوان یک بیومارکر جدید در بررسی پاتوژنز بیماری دیابت موثر است چرا که میزان آن به سبب صدمه گلومرولی، صدمه توبولی و فیبروز دچار تغییر شود. در این مطالعه، تاثیر وابسته به دوز سولفات منیزیوم بر غلظت سرمی tnf-α در مدل حیوانی القاء شده با پکلی تاکسول مورد توجه قرار گرفت. روش پژوهش: 24 سرموش صحرایی نر نژاد ویستار با میانگین وزنی 40±200 گرم بصورت تصادفی در 4 گروه قرار گرفتند. سه گروه آزمایش 1، 2 و 3 و گروه کنترل طراحی شد. در هرگروه 6 موش قرار گرفتند. به همه گروه ها جهت القای نوروپاتی مقدار 10 میلی گرم بر واحد کیلوگرم داروی پکلی تاکسل بصورت درون صفاقی (یک روز درمیان) تجویز شد. جهت ممانعت از بروز نوروپاتی نیز سولفات منیزیوم در دوزهای 75، 150 و 300 میلی گرم بر واحد کیلوگرم بصورت درون صفاقی (روزانه) تجویز شد. بعد از 7 روز نمونه گیری انجام شد. سرم ها جدا شدند و غلظت tnf-α  به روش الایزا بررسی گردید. یافته ها: میانگین غلظت سرمی tnf-α در تمام گروه های آزمایش افزایش داشت. بطوریکه در گروهe1  میانگین غلظت این سایتوکاین (0.26±2.31 pg/ml[1]) در مقایسه با گروه کنترل (0.21±1.46) افزایش معنی داری را نشان داد. (p<0.05) در گروه e3 نیز شاهد افزایش معنی دار غلظت سرمی این سایتوکاین (1.32±4.54) در مقایسه با گروه کنترل بودیم (p<0.05). اما در گروه e2، این افزایش میانگین (1.08±3.34) در مقایسه با گروه کنترل غیرمعنی دار بود .(p>0.05). نتیجه گیری: این مطالعه ضمن تایید افزایش سطح سرمی tnf-α ناشی از تزریق پکلی تاکسول، نشان داد که تجویز دوزهای 300 و 150 میکروگرمی سولفات منیزیوم به سبب کاهش سطح سرمی tnf-α، موجب کاهش پتانسیل بروز نفروپاتی و نوروپاتی محیطی شده است. 

investigating the effect of dose-dependent administration of magnesium sulfate on the serum level of the inflammatory cytokine tnf-α as a treatment for diabetic nephropathy and peripheral neuropathy in an animal model

introduction: diabetic nephropathy and peripheral neuropathy complications are attributed to the elevated concentration of the pro-inflammatory cytokine tnf-α. this cytokine, recognized as a crucial biomarker, plays a pivotal role in investigating the pathogenesis of diabetes due to its level fluctuations in glomerular, tubular damage, and fibrosis. this study explores the dose-dependent effect of magnesium sulfate on the serum concentration of tnf-α in an animal model induced with paclitaxel.methods: twenty-four male wistar rats with a mean weight of 200±40 g were randomly divided into four groups: three experimental groups (e1, e2, and e3) and a control group, each comprising six mice. to induce neuropathy, paclitaxel (10 mg/kg) was intraperitoneally administered every other day. to prevent neuropathy occurrence, magnesium sulfate (doses of 75, 150, and 300 mg/kg) was intraperitoneally prescribed daily. sampling was conducted after 10 days, and serums were separated to measure tnf-α concentration using the elisa method.results: the mean±sd serum level of tnf-α in the e1 group (2.31±0.26 pg/ml) significantly increased compared to the control group (1.46±0.21) (p<0.05). in the e3 group, the mean±sd serum level of tnf-α (4.54±1.32) also significantly increased compared to the control group. however, there was an insignificant increase in tnf-α serum level in the e2 group (3.34±1.08) compared to the control group (p>0.05).conclusion: this study, confirming the rise in tnf-α serum level induced by paclitaxel, demonstrates that the dose-dependent administration of magnesium sulfate (300 and 150 mg/kg) reduces the potential incidence of nephropathy and peripheral neuropathy by lowering tnf-α serum levels.