بررسی رابطه کمبود آنزیم گلوکز -6-فسفات دهیدروژناز با هایپربیلی روبینمی نوزادان بستری در بخش نوزادان بیمارستان امام سجاد یاسوج

مقدمه: آنزیم g6pd یکی از آ نزیم های حیاتی در متابولیسم گلبول های قرمز می باشد. زردی نوزادی ایجاد شده توسط کمبود این آنزیم به صورت کم خونی همولیتیک حاد با افزایش بیلی روبین غیر مستقیم ظاهر شده و گاهی تظاهرات همولیز به قدری شدید است که نوزادان به تعویض خون نیاز پیدا می کنند و در صورت عدم اقدام مناسب عارضه خطرناک عصبی نوزادان (کرنیکتروس ) ایجاد می شود. به منظور دست یابی سریع تر راه حل درمان وپیشگیری ،این مطالعه با هدف تعیین رابطه کمبود آنزیم g6pdبا هیپربیلی روبینمی نوزادان بستری انجام گرفته است.روش : دراین مطالعه توصیفی تحلیلی آینده نگر، نمونه های مورد مطالعه 596 نوزاد بودند که به علت یرقان نوزادی در بخش نوزادان بیمارستان امام سجاد درمدت 6 ماه بستری بودند ، اطلاعات جمع اوری شد. نوزادان دارای نقص آنزیمی به عنوان گروه مورد(61نوزاد) وبقیه نوزادان (535نوزاد ) دچار زردی نوزادی با فعالیت طبیعی آنزیم g6pd به عنوان گروه شاهد در نظر گرفته شدند. در هردو گروه ازمایشات g6pd ،cbc ، شمارش رتیکولوسیت ، کومبس مستقیم از پرونده ها استخراج و نتایج حاصله با استفاده از آزمونهای آماری مجذور کای دو و تی تست و نرم افزار spssمورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت.یافته ها : شیوع کلی کمبود انزیم g6pd درنوزادان مبتلا به هایپربیلی روبینمی 10/23 درصد بود که از بین این نوزادان 63/9درصد پسر و 36/1درصد دختر بودند. میانگین بیلی روبین تام در گروه مورد، 18/23 ودر گروه شاهد، 15/61 میلی گرم در دسی لیتر بود که اختلاف آماری معنی داری را نشان داد (p<0/05). در گروه مورد برای5 نوزاد (8/19درصد) علاوه برفتوتراپی تعویض خون نیز انجام گرفت . مقایسه میانگین هماتوکریت ، هموگلوبین ،شمارش رتیکولوسیت در دوگروه مورد و شاهد ، اختلاف معنی داری را نشان نداد( p>0/05).نتیجه گیری : با توجه به شیوع نسبتا بالای کمبود این آنزیم در این مطالعه نسبت به مطالعات دیگرو نیز ارتباط آن با زردی نوزادی و عوارض عصبی ناشی از آن، غربالگری پس از تولد برای همه نوزادان احساس می گردد تا نوزادان در معرض خطر بالا ، سریعتر تحت درمان قرار گرفته و از حملات همولیز در دوران کودکی جلوگیری به عمل اید .

Examining the relationship between Glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency and neonatal hyperbilirubinemia admitted to hospital Imam Sajad Yasouj

Introduction:G6PD is One of enzyme is essential for red blood cell metabolism. Jaundice is caused by a deficiency of the g6pd enzyme appears in the form of acute hemolytic anemia with increased indirect bilirubin and sometimes so severe hemolysis protests that babies require blood transfusions. If the absence of appropriate action does not create a neurological complications (kernicterus) . The aim in this study is Examining the relationship of G6PD deficiency in newborn infants with jaundice admitted sector, also study communication between This deficiency with risk factors .Method: This study was descriptive analysis . samples in this study was 596 infants in the Neonatal jaundice to Imam Sajad hospital at 6 months were admitted. Was considered Deficient g6pd infants (61 cases group)and rest infants (535 cases) had Babies with jaundice without deficient activity of G6PD . Were extracted G6PD, CBC, reticulocyte count, the medical records and direct Coombs than the results were statistically analyzed with spss version 19.Results : The overall prevalence of G6PD deficiency in neonates with hyperbili was 10.23%, of which 63.9% were male and 36.1% female babies. The mean total bilirubin in the study group and the control group was 18.23, 15.61 mg dL showed a significant difference (p <0.05). In addition was performed in 5(6.19%) cases exchange transfusion. The mean hematocrit, hemoglobin, reticulocyte count in the case and control groups, showed no significant difference (p> 0.05).Conclusion: Given the high prevalence of deficiency of the enzyme and its relation to other studies with jaundice and neurological complications, is required screening for all newborns after birth and Infants at high risk, turned quickly treated and prevent hemolysis attacks in childhood.