اثر تمرین هوازی در شرایط هیپوکسی و نرموکسی بر مسیر پیام ‌‌رسانی لیپوژنز و لیپولیز کبد رت‌‌های نر دارای رژیم غذایی پرچرب

زمینه و هدف: بررسی شکل‌‌ گیری و تجزیه لیپیدها در پاسخ به محرک‌‌های تغذیه‌‌ای و تمرینی، می‌‌تواند دیدگاه بهتری را نسبت به استراتژی پیشگیری و درمان کبد چرب غیرالکلی فراهم نماید. بنابراین، هدف از این مطالعه بررسی اثر تغذیه، تمرین و هیپوکسی بر مکانیسم‌‌های مولکولی فرآیند متابولیسم چربی کبد می‌‌باشد. روش تحقیق: تعداد 24 سر رت نر نژاد ویستار با سن تقریبی پنج هفته و میانگین وزن 9/94±165/90 گرم، به طور تصادفی به چهار گروه شامل رژیم غذایی نرمال (nd)، رژیم غذایی پرچرب (hfd)، رژیم غذایی پرچرب+تمرین در حالت نرموکسی (hfd+ne)، و رژیم غذایی پرچرب+تمرین در حالت هیپوکسی (hfd+he) تقسیم شدند. پس از تعیین حداکثر سرعت هوازی (mav)  در شرایط نرموکسی (ارتفاع  ̴ 50 متر) و هیپوکسی - هیپو باریک (ارتفاع ̴ 3000 متر)، تمرینات با شدتی معادل 68 تا 80 درصد mav به مدت 12 هفته و تکرار سه جلسه در هفته، با رعایت اصل اضافه‌بار اجرا شدند. در پایان، نمونه‌‌های بافتی برای اندازه‌‌گیری تغییرات بیان ژن‌‌های srebf1 ،chreb و atgl جمع‌‌آوری شد. بیان ژن‌ها با استفاده از روش real-time pcr اندازه‌‌گیری شد. داده‌‌ها با استفاده از آزمون‌‌های تحلیل واریانس و توکی در سطح معنی‌‌داری 0/05>p تجزیه ‌و تحلیل شدند. یافته‌‌ها: در تمامی گروه‌‌های دارای hfd، محتوای چربی کبدی و بیان ژن‌‌های srebf1 و chreb نسبت به گروه nd، افزایش داشت. میزان افزایش بیان ژن srebf1 و chreb در گروه hfd+he نسبت به سایر گروه‌‌ها بیشتر بود؛ اما بیان ژن atgl در گروه hfd نسبت به دیگر گروه‌‌ها، پایین‌‌تر بود. نتیجه‌‌گیری: به نظر می‌‌رسد hfd با افزایش لیپوژنز و کاهش لیپولیز، سبب افزایش محتوای چربی کبدی می‌‌شود. احتمالاً تمرین از طریق افزایش بیان ژن‌‌های لیپولیزی، میزان افزایش محتوای چربی کبد در رت‌‌های دارای hfd را تا حدودی کنترل می‌‌کند؛ اما در تغییر بیان ژن‌‌های لیپوژنزی نسبت به تغذیه، نقش کمتری دارد. به‌طورکلی تمرین در شرایط هیپوکسی، تاثیر مازادی بر کاهش محتوای چربی کبدی ندارد.

the effect of aerobic training in hypoxia and normoxia conditions on the signaling pathway of lipogenesis and lipolysis in the liver of male rats fed a high-fat diet

background and aim: the study of lipid formation and degradation in response to dietary and exercise stimuli may provide a better perspective for preventing and treating nonalcoholic fatty liver disease. therefore, this study aims to investigate the effects of diet, exercise, and hypoxia on the molecular mechanisms related to lipid metabolism. materials and methods: a total of twenty-four male wistar rats aged approximately five weeks with an average weight of 165.9±9.94 grams were randomly divided into four groups including normal diet (nd), high-fat diet (hfd), high-fat diet+exercise in normoxia (hfd+ne), and high-fat diet+exercise in hypoxia (hfd+he). the maximal aerobic velocity (mav) was determined under normoxic conditions (at an altitude of approximately 50 m) and hypoxic-hypobaric conditions (at an altitude of approximately 3000 m). following this, considering overload, exercise sessions were conducted three times a week for a duration of 12 weeks at intensities ranging from 68 to 80 percent of mav.  at the end, tissue samples were collected to measure changes in the expression of srebf1, chreb and atgl genes. gene expression was measured using real-time pcr method and data were analyzed using anova and tukey tests at a significance level of p<0.05. results: the results showed that in all groups receiving a hfd, liver fat content and expression of srebf1 and chreb, genes were increased; whereas the increase in srebf1 and chreb was greater in the hfd+he group than in the other groups. moreover, atgl gene expression was lower in the hfd group than in other groups. conclusion: a hfd apparently increases liver fat content by increasing lipogenesis and decreasing lipolysis. exercise is thought to regulate the increase in liver fat content in rats on hfd by increasing the expression of lipolysis genes. training probably plays a lesser role than diet in altering lipogenic genes expression than nutrition. hypoxic training had no additional effect on reducing liver fat content.