تاثیر دستکاری سیگنال دوپامین فازیک میان مغز روی نقص کنترل شناختی

مقدمه: نقص کنترل شناختی در بسیاری از اختلالات روانشناختی و مغزی دیده می شود. نظریه مکانیسم دوگانه کنترل (dmc)، دو مد کنترل فعال (pc) و انفعالی (rc) را برای کنترل شناختی و از نسخه ax آزمون عملکرد مداوم (ax-cpt) به عنوان پارادایم پژوهشی اصلی بهره می برد. این آزمون نقص هایی را در مدهای کنترل شناختی در اختلالات مختلف نشان می دهد. سیگنال دوپامین میان مغز نقش مهمی در پاتوفیزیولوژی اختلالات مختلف در رابطه با نقص کنترل شناختی دارد و یک نقش کلیدی در نظریه dmc دارد. مواد و روش ها: پژوهش حاضر یک شبیه سازی رایانه ای به منظور بررسی تاثیر دستکاری سیگنال دوپامین میان مغز روی نقص کنترل شناختی بود. شبیه سازی بر اساس معماری شناختی leabra و با استفاده از مدل pbwm به عنوان یک مدل حافظه کاری و مدل pvlv به عنوان مدل سیستم دوپامینرژیک میان مغز است. این پژوهش در نرم افزار شبیه سازی رایانه ای emergent که در آن ax-cpt به مدل ارائه شده و عملکرد مدل در آن سنجیده می شود، انجام شده است. نتایج شبیه سازی در سه شاخص کنترل فعال، انفعالی و شاخص رفتاری کنترل فعال (pcb) محاسبه می شوند. یافته ها: با افزایش گین سیگنال دوپامین فازیک از صفر تا صد درصد، تغییرات 15 تا 45 درصدی در روند منحنی ها رخ داده است. با افزایش تا 15 درصد، شاخص های خطا به شدت کاهش یافته، کنترل فعال کاهش یافته، کنترل انفعالی افزایش یافته و شاخص رفتاری کنترل فعال از کنترل فعال به کنترل انفعالی گرایش پیدا می کند. افزایش 15 تا 45 درصد، کنترل فعال افزایش یافته، کنترل انفعالی کاهش یافته و شاخص رفتاری کنترل فعال از کنترل انفعالی به کنترل فعال تمایل دارد. این روندها در ناحیه 45 تا 100 درصد میرا می شوند. شاخص های مربوط به میانگین زمان واکنش، الگوی عکسی از شاخص های خطا را نشان داد. نتیجه گیری: نتایج شاخص های خطا با کاهش سطح دوپامین فازیک، افزایش نقص کنترل فعال و بهبود کنترل انفعالی و همچنین گرایش بیشتر به کنترل انفعالی را نشان می دهند. این نتایج با الگوی هیپودوپامینرژیک و نقص های مکانیسم دوگانه کنترل در اختلال کمبود توجه -بیش فعالی، افسردگی، نشانه های منفی اسکیزوفرنی و همچنین اعتیاد مزمن به کوکائین و الکل و بیماری پارکینسون همسویی دارد.

The Effect of Midbrain Phasic Dopamine Signal Manipulation on Cognitive Control Deficit

Introduction: Cognitive control deficits are seen in many psychological and brain disorders. The dual mechanism of control (DMC) theory assumes two proactive (PC) and reactive control (RC) modes for cognitive control and uses the AX version of continuous performance test (AXCPT) as the main research paradigm. This test determines deficits in cognitive control modes in various disorders. Midbrain dopamine signal plays an important role in the pathophysiology of various disorders with cognitive control deficits and plays a key role in DMC theory. Materials and Methods: The present study was a computer simulation to investigate the effect of midbrain dopamine signal manipulation on cognitive control deficits. Simulation is based on LEABRA cognitive architecture and using the PBWM model as a model of working memory and PVLV model as a model of midbrain dopaminergic system. This investigation has been implemented in the emergent computer simulation software where the AXCPT is presented to the model and the model performance was measured. Simulation results are calculated in three proactive control behavioral index (PCB), PC, and RC indices. Results: With increasing gain of phasic dopamine signal from 0 to 100 percent, a 15 to 45 percent changes occurred in the trend of curves. Increasing up to 15 percent, the error indices sharply decreased, PC was reduced, RC is increased, and PCB tends from PC to RC. Increasing from 15 to 45 percent, PC was increased, RC was reduced, and PCB tends from RC to PC. These trends were damped between 45 to 100 percent enhancement. Indices related to the average reaction time showed a reversed pattern of error indices. Conclusion: The results of the error indices by decreasing phasic dopamine level indicate an increase in PC deficit and RC improvement as well as a greater tendency toward RC. These results are consistent with the hypodopaminergic pattern and DMC mechanism deficits in attention deficit hyperactivity disorder, depression, negative symptoms of schizophrenia as well as chronic addiction of cocaine and alcohol and Parkinson's disease.