اثر آگونیست گرلین، ورزش و نیکوتین بر کاتالپسی در مدل حیوانی بیماری پارکینسون

مقدمه: بیماری پارکینسون یکی از رایج ترین اختلالات تحلیل برنده عصبی است. از دست رفتن تدریجی نورون های دوپامینرژیک در قسمت متراکم جسم سیاه علت اصلی علایم بیماری پارکینسون است. پیشنهاد شده است که گرلین، یک پپتید ترانسژنیک arc، ممکن است نقش مهمی را در حفاظت از نورون ها در قسمت متراکم جسم سیاه بازی کند. علاوه بر این ورزش عملکرد مغز را بهبود می بخشد و بیان عامل نوروتروفیک در جسم مخطط را افزایش می دهد. نیکوتین بر انواع مختلف گیرنده های نیکوتین در مسیر دوپامینرژیک جسم سیاه تاثیر می گذارد. هدف از مطالعه حاضر بررسی تاثیر گرلین، ورزش و نیکوتین بر کاتالپسی در مدل بیماری پارکینسون القاء شده توسط رزرپین در موش های صحرایی بود. مواد و روش ها: 114 موش صحرایی نژاد ویستار به 19 گروه تقسیم شدند. به منظور القاء مدل بیماری پارکینسون، رزرپین (1 میلی گرم بر کیلوگرم محلول در حلال اسید استیک گلاسیال 0/03 میلی لیتر) داخل صفاقی تزریق شد و کاتالپسی توسط آزمون میله ارزیابی شد. موش های صحرایی در گروه ورزش مجبور به تمرین تردمیل (5 روز در هفته به مدت 20 دقیقه با سرعت 24 متر در دقیقه در شیب صفر) بودند. گرلین به مدت 21 روز (داخل صفاقی، 0/1 میلی گرم بر کیلوگرم) تزریق شد و نیکوتین (داخل صفاقی، 0/002 میلی گرم بر کیلوگرم) به مدت 21 روز تزریق شد. یافته ها: کاتالپسی به طور معنی داری در موش های صحرایی پارکینسونی درمان شده با گرلین، ورزش و نیکوتین کاهش یافت. نتیجه گیری: درمان ترکیبی با گرلین، ورزش و نیکوتین می تواند یک درمان بالقوه برای کاتالپسی در بیمار مبتلا به پارکینسون باشد.