ایمنولوژی ویروس هاری در سیستم عصبی مرکزی

مقدمه: هاری یک بیماری نورولوژیک کشنده می باشد که توسط ویروس هاری پروتوتایپ جنس لیسا ویروس ها ایجاد می شود. ویروس هاری به سیستم عصبی مرکزی گرایش دارد و تواناییشان برای تکثیر منجر به بیماری هاری می شود. تکثیر ویروس هاری در سیستم عصبی مرکزی اکثر گونه های پستانداران از جمله انسان منجر به انسفالومیلیت کشنده می گردد. ترکیبی از فاکتورهای حدت و بیماری زایی انتقال ویروس هاری را از محل گزش محیطی به نورون ها از طریق مسیر عصبی عضلانی ممکن می سازد و به عفونت طناب نخاعی و مغز منجر می گردد. آنتی بادی های القاء شده از واکسن پیشگیری کننده یا درمانی، قادر به جلوگیری از ورود ویروس به سیستم عصبی مرکزی هستند. در فقدان آنتی بادی های خنثی ناشی از واکسن، سیستم ایمنی بدن قادر به کنترل ویروس بعد از وارد شدن به سلول های عصبی نمی باشد. ویروس هاری توانایی ذاتی برای گریز از پاسخ های دفاعی ایمنی میزبان دارد و می تواند کارایی ورود به سلول های عصبی، کنترل پاسخ های ایمنی میزبان و مهار تحریک ایمنی ضدویروسی را افزایش دهد. ویروس هاری آپوپتوز را با کنترل بیان پروتئین های خود به تاخیر می اندازد و بقاء سلول های عفونی را بر طبق نیاز های سوخت و ساز خود تنظیم می کند. این مکانیسم ها ویروس هاری را برای گریز از سیستم ایمنی میزبان و تکثیر در سلول های عصبی توانا می سازد. نتیجه گیری: این مطالعه چگونگی مکانیسم های ایمنی متفاوت درگیر در پاکسازی سیستم عصبی مرکزی از عفونت ویروس هاری و راهبرد هایی که ویروس علیه سیستم ایمنی میزبان در سیستم عصبی مرکزی استفاده می کند را مرور می کند. علاوه بر این مکانیسم هایی که ویروس برای تکثیر استفاده می کند؛ همچنین تعامل ویروس با سیستم ایمنی میزبان بحث شده است.

Immunology of Rabies Virus in the Central Nervous System

Introduction: Rabies is a fatal neurological disease caused by rabies virus, the prototype of the Lyssavirus genus. Rabies virus (RABV) has tropism to the central nervous system (CNS) and its ability for replication leads to rabies disease. RABV replication in the CNS of majority of mammalian species, including humans, leads to fatal encephalomyelitis. The combination of virulence and pathogenicity factors enables RABV transmission from peripheral bite site to the neurons through the neuromuscular route and leads to infection of the spinal cord and the brain. Prophylactic or therapeutic vaccineinduced antibodies are able to prevent the virus from entering the CNS. In the absence of neutralizing antibodies induced by the vaccine, the immune system is unable to control the virus after entering the nerve cells. RABV has the innate ability to evade the host immune defense responses and is able to enhance the efficiency of its entry into nerve cells, control host immune responses, and inhibit the antiviral immune stimulation. RABV delays apoptosis by controlling the expression of its proteins and adjusts the survival of infected cells according to its metabolic requirements. These mechanisms enable RABV to escape the host immune system and to proliferate in the neuronal cells. Conclusion: This study review show the different immune mechanisms involved in clearing the CNS from RABV infection and strategies that the virus uses against the host immune system in the CNS. In addition, mechanisms that the virus uses to replicate as well as the interaction of the virus with the host immune system are discussed.