اثر لیتیوم کلراید بر سطح سرمی فاکتور نوروتروفیک مشتق شده از مغز، فاکتور نکروزدهندۀ توموری آلفا و وزن مرطوب مغز در مدل حیوانی افسردگی

مقدمه: پاتوفیزیولوژی افسردگی یک موضوع چالش برانگیز است. ضایعات هیپوکامپ می‌توانند باعث ایجاد افسردگی شوند و نیز تغییراتی را در سطوح چندین سایتوکین‌ از جمله فاکتور نوروتروفیک مشتق شده از مغز ((bdnf و فاکتور نکروزدهندۀ توموری آلفا (tnf-α) ایجاد کنند. هدف از انجام مطالعۀ حاضر بررسی مکانیسم افسردگی القاء شده توسط مسمومیت با تری متیل تین (tmt) و مطالعۀ اثر تجویز مزمن لیتیوم کلراید (li) بر روی افسردگی در این مدل حیوانی است. مواد و روش‌ها: حیوانات به گروه‌های tmt+li20، tmt+li40، tmt+li80 و tmt+ saline تقسیم شدند که 8 میلی گرم/کیلوگرم tmt و به ترتیب 20، 40 و 80 میلی گرم/کیلوگرم لیتیوم کلراید یا سالین را به مدت 14 روز دریافت کردند. به منظور سنجش میزان افسردگی، مدت زمان بی حرکتی در آزمون شنای اجباری (fst) و آزمون معلق ماندن دم (tst) اندازه‌گیری شد. سپس سطح سرمی tnf-α،bdnf و وزن مرطوب مغز اندازه‌گیری شد. یافته‌ها: مدت زمان بی‌حرکتی در fst و tst در موش‌‌های صحرایی که tmt دریافت کرده بودند طولانی‌تر بود، در حالی‌که موش‌های صحرایی دریافت کنندۀ لیتیوم کلراید بی‌حرکتی معنی‌دار کمتری را نسبت به گروه tmt+saline نشان دادند. به‌ علاوه تجویز لیتیوم کلراید سطح سرمی bdnf و وزن مرطوب مغزها را افزایش داد و سطح tnf-α را در مقایسه با گروه tmt+saline کاهش داد. نتیجه گیری: کاهش bdnf یا افزایش فاکتورهای التهابی (به ویژه tnf-α) همراه با علایم افسردگی در مدل مسمومیت با تری متیل تین رخ داد. از طرف دیگر، تجویز مزمن liممکن است سایتوکاین‌ها را تعدیل کند و  علایم رفتاری را بهبود بخشد.