نواحی مغزی و سیستم‌های نوروترانسمیتری دخیل در بی دردی القاء شده توسط استرس

مقدمه: بی‌دردی القاشده توسط استرس (sia) پدیده‌ای است که در آن، قرار گرفتن در معرض استرس باعث کاهش موقت درک درد می‌شود. این فرآیند از دیدگاه‌های فیزیولوژیکی، عصبی و رفتاری به طور گسترده مورد مطالعه قرار گرفته است. پژوهش‌ها نشان می‌دهند که مکانیسم‌های متعددی در ایجاد sia نقش دارند، که شامل آزادسازی اوپیوئیدهای درون‌زا، فعال‌سازی سیستم کانابینوئیدی، درگیر شدن نوروپپتیدها، و تغییرات در سیستم عصبی مرکزی و محیطی است. علاوه بر این، محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال به‌عنوان یک تنظیم‌کننده کلیدی sia شناخته شده است. این مقاله مروری، تحلیل جامعی از پژوهش‌های اخیر در مورد مکانیسم‌های عصبی و مولکولی دخیل در sia ارائه می‌دهد. نتیجه‌گیری: درک بهتر مکانیسم‌های موثر در sia می‌تواند به توسعه روش‌های درمانی نوین برای مدیریت درد و استرس کمک کند. علاوه‌ بر این، این یافته‌ها ممکن است در بهبود شرایط روانی و فیزیولوژیکی مرتبط، مانند اضطراب و اختلالات درد مزمن، موثر باشند. 

brain regions and neurotransmitter systems involved in stress-induced analgesia

introduction: stress-induced analgesia (sia) refers to the phenomenon in which exposure to stress results in a temporary reduction in pain perception. this process has been extensively studied from physiological, neurological, and behavioral perspectives. research suggests that multiple mechanisms contribute to sia, including the release of endogenous opioids, activation of the cannabinoid system, involvement of neuropeptides, and changes in both the central and peripheral nervous systems. additionally, the hypothalamic-pituitary-adrenal axis has been identified as a key regulator of sia. this review provides a comprehensive analysis of recent research on the neural and molecular mechanisms underlying sia. conclusion: a better understanding of the mechanisms driving sia could contribute to the development of novel therapeutic approaches for pain and stress management. furthermore, these insights may help address associated psychological and physiological conditions, such as anxiety and chronic pain disorders.