|
|
|
|
اثر تمرین استقامتی بر بیان نشانگرهای فشار اکسایشی در هیپوکامپ موشهای صحرایی ویستار متعاقب سکته ایسکمیک
|
|
|
|
|
|
|
|
نویسنده
|
طولابی بهادر ,طاهری کلانی عبدالحسین ,نیک سرشت محمود ,بختیاری ده بالائی سمیه
|
|
منبع
|
علوم اعصاب شفاي خاتم - 1403 - دوره : 12 - شماره : 4 - صفحه:1 -9
|
|
چکیده
|
مقدمه: فشار اکسایشی یکی از عوامل اصلی آسیب نورونی در طی ایسکمی مغزی میباشد. فشار اکسایشی سبب تشکیل گونههای واکنشگر اکسیژن (ros) شده و مکانیسمهای مخرب متعددی شامل اختلال عملکرد میتوکندری، افزایش سطح کلسیم، آسیب خونرسانی مجدد و التهاب را تحریک میکند. این پژوهش با هدف بررسی اثر هشت هفته تمرین استقامتی پس از سکته ایسکمیک بر بیان مالوندیآلدئید (mda) و سوپراکسید دیسموتاز (sod) در هیپوکامپ موشهای صحرایی اجرا شد. مواد و روشها: در این پژوهش تجربی، 21 سر موش صحرایی نر بالغ ویستار بهطور تصادفی به سه گروه کنترل، سکته و سکته + تمرین توزیع شدند. سکته ایسکمیک مغزی با بستن هر دو سرخرگ کاروتید مشترک (cca) به مدت 45 دقیقه القا گردید. گروه تمرین استقامتی با سرعت 30-18 متر بر دقیقه، 50-20 دقیقه در هر جلسه، پنج جلسه در هفته و به مدت هشت هفته روی نوارگردان دویدند. چهلوهشت ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی، موش صحرایی قربانی شده و بیان ژن sod و بیان پروتئین mda در هیپوکامپ موشهای صحرایی ارزیابی گردید. یافتهها: سکته ایسکمیک منجر به افزایش معنیدار بیان پروتئین mda و کاهش بیان ژن sod هیپوکامپی موشهای صحرایی در مقایسه با گروه کنترل شد. اگرچه، تمرین استقامتی بهطور معنیداری بیان پروتئین mda را کاهش و بیان ژن sod هیپوکامپی موشهای صحرایی را پس از سکته ایسکمیک افزایش داد. نتیجهگیری: تمرین استقامتی با افزایش بیان ژن sod و کاهش بیان پروتئین mda، موجب کاهش فشار اکسایشی و تقویت دفاع ضداکسایشی پس از بروز سکته ایسکمیک مغزی در موشهای صحرایی گردید. این یافتهها پتانسیل فعالیت ورزشی را بهعنوان یک راهبرد درمانی برای کاهش آسیب اکسایشی پس از حوادث ایسکمیک برجسته میکند.
|
|
کلیدواژه
|
گونههای فعال اکسیژن، فعالیت ورزشی، ایسکمی مغزی، آسیب خونرسانی مجدد، مالوندیآلدئید
|
|
آدرس
|
دانشگاه آزاد اسلامی واحد ایلام, گروه فیزیولوژی ورزشی, ایران, دانشگاه آزاد اسلامی واحد ایلام, گروه فیزیولوژی ورزشی, ایران, دانشگاه آزاد اسلامی واحد ایلام, گروه فیزیولوژی ورزشی, ایران, دانشگاه آزاد اسلامی واحد ایلام, گروه فیزیولوژی ورزشی, ایران
|
|
پست الکترونیکی
|
bakhtiari68@gmail.com
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
the effect of endurance training on expression of oxidative stress markers in hippocampus of wistar rats after brain ischemic stroke
|
|
|
|
|
Authors
|
tolabi bahador ,taheri kalani abdolhossein ,nikseresht mahmoud ,bakhtiari dehbalaei somayeh
|
|
Abstract
|
introduction: oxidative stress (os) is one of the main factors of neuronal damage during cerebral ischemia. os leads to the formation of reactive oxygen species (ros) and triggers several destructive mechanisms, including mitochondrial dysfunction, elevated calcium levels, reperfusion injury, and inflammation. this study aimed to investigate the effects of eight weeks of endurance training on the expression of malondialdehyde (mda) and superoxide dismutase (sod) in the hippocampus of rats following ischemic stroke. materials and methods: in this experimental study, 21 adult male wistar rats were randomly assigned to three groups: control, stroke, and stroke + training. brain ischemic stroke was induced by occluding both common carotid arteries (cca) for 45 minutes. the training group underwent treadmill running at speeds ranging from 18 to 30 meters per minute, with sessions lasting 20 to 50 minutes, five days per week for eight weeks. forty-eight hours after the final training session, the rats were sacrificed, and the gene expression of sod and protein expression of mda in the hippocampus were analyzed. results: ischemic stroke resulted in a significant increase in mda protein expression and a decrease in sod gene expression in the hippocampus of rats compared to the control group. however, endurance training significantly reduced mda protein expression and enhanced sod gene expression in the hippocampus of rats following ischemic stroke. conclusion: endurance training increased sod gene expression and decreased mda protein expression, leading to reduced os and enhanced antioxidant defense in rats following brain ischemic stroke. these findings highlight the potential of physical exercise as a therapeutic strategy for reducing oxidative damage after ischemic events.
|
|
Keywords
|
reactive oxygen species ,exercise ,brain ischemia ,reperfusion injury ,malondialdehyde
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|