تغییرات آناتومیکی، فیزیولوژیکی و پاتولوژیکی قسمت‌های مختلف مغز در بیماری آلزایمر

مقدمه: بیماری آلزایمر (ad) یک اختلال عصبی جدی و پیشرونده و یک چالش مهم سلامت در جوامع صنعتی است. ad که عمدتاً با افزایش سن مرتبط است، اغلب منجر به زوال عقل می‌شود و با زوال شناختی، اختلال عملکرد سیناپسی و وجود گره‌های عصبی فیبریلاری در مغز مشخص می‌شود. ویژگی‌های پاتولوژیک کلیدی این بیماری شامل تخریب سیناپس‌های عصبی، نکروز سلول‌های مغزی و تجمع خارج سلولی پروتئین آمیلوئید بتا (aβ) و تشکیل پلاک‌های آمیلوئیدی است. آسیب شناسی عصبی یا نوروپاتولوژی ad پیچیده است و شامل پروتئینوپاتی مختلط است. مشخصه این امر رسوب aβ در بافت‌های مغز به صورت پلاک‌های آمیلوئید و تشکیل گره‌های نوروفیبریلاری مرتبط با پروتئین تاو در نورون‌ها است که اغلب با آنژیوپاتی آمیلوئیدی مغزی همراه است. از لحاظ اناتومی، ad معمولاً با آتروفی متوسط ساختارهای لوب لیمبیک همراه است. علاوه بر این، قشر پیشانی و گیجگاهی اغلب آتروفی مشخص و بزرگ شدن بطن را نشان می دهند در حالی که قشر اولیه حرکتی و حسی در اکثر موارد ad تحت تاثیر قرار نمی‌گیرند. از نظر فیزیولوژیکی، پاتوژنز ad پیچیده است و مکانیسم‌های مختلفی مانند استرس اکسیداتیو، مرگ سلولی آپوپتوتیک، جهش‌های ژنتیکی، هیپرفسفوریلاسیون پروتئین تاو و اختلال در تنظیم هموستاز یون‌ها را در بر می‌گیرد. نتیجه‌گیری: درک تغییرات آناتومیکی، فیزیولوژیکی و پاتولوژیکی که در ad رخ می‌دهد برای ارتقای آگاهی از پیشرفت بیماری و برای بهبود استراتژی‌های تشخیصی، پیشگیرانه و درمانی بسیار مهم است.  این مطالعه مروری به بررسی این تغییرات در مناطق مختلف مغز می‌پردازد تا دیدگاهی جامع در مورد مکانیسم‌های پاتوفیزیولوژیکی زیربنایی ad ارائه دهد. 

anatomical, physiological, and pathological changes in different parts of the brain in alzheimer's disease

introduction: alzheimer’s disease (ad) is a serious and progressive neurodegenerative disorder, that poses a significant health challenge in industrialized societies. primarily associated with aging, ad frequently leads to dementia and is characterized by cognitive decline, synaptic dysfunction, and the presence of neurofibrillary tangles within the brain. key pathological features of this disease include the destruction of neuronal synapses, necrosis of brain cells, and the extracellular accumulation of amyloid-beta (aβ) protein, forming amyloid plaques. the neuropathology of ad is complex, involving mixed proteinopathy. this is characterized by the deposition of aβ in the brain tissues as amyloid plaques and the formation of tau-related neurofibrillary tangles within neurons, often accompanied by cerebral amyloid angiopathy. from an anatomical view, ad is commonly associated with moderate atrophy of structures within the subcortical structures. moreover, the frontal and temporal cortices often exhibit pronounced atrophy and ventricular enlargement. however, the primary motor and sensory cortices generally remain unaffected in the majority of ad cases. physiologically, the pathogenesis of ad is complex and involves various mechanisms, such as oxidative stress, apoptotic cell death, genetic mutations, hyperphosphorylation of tau protein, and dysregulation of metal ion homeostasis. conclusion: understanding the anatomical, physiological, and pathological changes that occur in ad is crucial for advancing awareness of the disease’s progression and for improving diagnostic, preventive, and therapeutic strategies. this review explores these alterations across various brain regions to provide a comprehensive perspective on the pathophysiological mechanisms underlying ad.